Year: 2022

Le mythe de la variole du singe

Par Dr Sam & Dr Mark Bailey

“La variole du singe” – qui aurait pu le voir venir ? Eh bien, apparemment, l’organisation fondée par Ted Turner en 2001, appelée “Nuclear Threat Initiative” (NTI), l’a vu venir lorsqu’elle a publié un rapport en novembre 2021 intitulé “Strengthening Global Systems to Prevent and Respond to High-Consequence Biological Threats” (Renforcer les systèmes mondiaux de prévention et de réponse aux menaces biologiques à haut risque). Le rapport indique qu’en mars 2021, ils se sont associés à la Conférence sur la sécurité de Munich pour réaliser un scénario d’exercice impliquant une “pandémie mondiale mortelle impliquant une souche inhabituelle du virus de la variole du singe qui est apparue dans la nation fictive de Brinia et s’est répandue dans le monde entier en 18 mois… la pandémie fictive a entraîné plus de trois milliards de cas et 270 millions de décès dans le monde.”

“Renforcer les systèmes mondiaux pour prévenir et répondre aux menaces biologiques de haute gravité
Résultats de l’exercice sur table 2021 mené en partenariat avec la en partenariat avec la Conférence de Munich sur la sécurité”

Étonnamment, le scénario prévoyait l’apparition de l’épidémie de variole du singe à la suite d’un acte de bioterrorisme en mai 2022, là où nous en sommes aujourd’hui. Nous avons traité de l’absurdité du gain de fonction[eng sub] impliquant des virus inexistants dans plusieurs autres vidéos[eng sub], et le Dr Stefan Lanka a également démantelé de tels raisonnements fallacieux. Quoi qu’il en soit, le rapport du NTI suggère que ce qu’il faut faire en cas d’épidémie imaginaire, ce sont “des mesures agressives pour ralentir la transmission du virus en empêchant les rassemblements de masse, en imposant des mesures de distanciation sociale et en mettant en place des obligations de port de masque.” Les pays gagnants dans l’hallucination du NTI ont mis en œuvre “des opérations de dépistage et de recherche des contacts à grande échelle et ont renforcé leurs systèmes de soins de santé”.

“Mais, je n’ai pas de virus Peter.”

Leurs graphiques, qui semblent avoir été produits par la calculatrice de Neil Ferguson, montrent que les pays qui ne se conforment pas à leurs restrictions et à leurs interventions médicales s’en sortiront bien plus mal. Le rapport poursuit en affirmant que “tant le scénario de l’exercice que la réponse de COVID-19 démontrent que les actions précoces des gouvernements nationaux ont des impacts positifs significatifs dans la gestion de l’impact de la maladie.” Quand on parle d'”impacts positifs”, on ne sait pas très bien qui est le bénéficiaire, bien qu’on note que “le marché du vaccin COVID dépassera 150 milliards de dollars en 2021.” Dans l’ensemble, le rapport du NTI se lit comme l’Event 201 sous Ritalin. (L’Event 201 a eu lieu le 18 octobre 2019. Il s’agissait d’un exercice impliquant une ” pandémie de coronavirus “, quelques mois seulement avant que la “pandémie” de COVID-19 ne soit déclarée).

La variole du singe attaque juste au bon moment !
https://www.nti.org/wp-content/uploads/2021/11/NTI_Paper_BIO-TTX_Final.pdf

Comme pour le COVID-19, il semble que d’autres parties aient également attendu avec impatience le marché que représenterait une telle “pandémie”. De même, ces voyants préparaient des vaccins pour aller là où aucun vaccin n’était allé auparavant. En l’occurrence, la société de biotechnologie Bavarian Nordic a obtenu l’approbation de la FDA en 2019 pour commercialiser JYNNEOS, un vaccin contre la variole et la variole du singe. D’autres autorités sanitaires ont également été amorcées pour réagir à une condition auparavant rare qui n’a pas préoccupé leurs nations… jusqu’à présent apparemment. Par exemple, le 20 mai 2022, l’Agence britannique de sécurité sanitaire a publié un document intitulé “Recommandations pour l’utilisation de la vaccination avant et après exposition lors d’un incident lié à la variole du singe.” Comme pour le COVID-19, on commence à avoir l’impression que toutes les routes mènent à nouveau aux vaccins….

Ce n’est qu’une question de temps avant que le vaccin “rare” contre la variole du singe n’arrive dans votre quartier.

Maintenant que le décor est planté, nous pouvons entrer dans la “science” de la variole du singe, en commençant par une description officielle de cette prétendue maladie virale. Selon le CDC, “la variole du singe a été découverte en 1958 lorsque deux épidémies d’une maladie ressemblant à la variole se sont déclarées dans des colonies de singes élevés pour la recherche, d’où le nom de “variole du singe”. Le premier cas humain de variole du singe a été enregistré en 1970 en République démocratique du Congo.” Ils poursuivent en affirmant que, “chez l’homme, les symptômes de la variole du singe sont similaires à ceux de la variole, mais plus légers.” La maladie ressemblerait à la grippe, avec en plus un gonflement des ganglions lymphatiques, puis le développement d’une éruption cutanée, et enfin des lésions qui évoluent de macules en vésicules puis en croûtes.

En ce qui concerne la létalité de la variole du singe, le CDC déclare que “en Afrique, il a été démontré que la variole du singe peut causer la mort d’une personne sur dix qui contracte la maladie”. Ce taux de létalité de 10 % a déjà alimenté le discours de peur et a également été utilisé comme taux de létalité dans le scénario catastrophe du NTI sur la variole du singe. Il convient de noter qu’historiquement, la variole du singe est pratiquement inconnue dans les pays développés et que les rares cas concernent généralement des personnes récemment arrivées d’Afrique.

En effet, l’une des seules “épidémies” de variole du singe enregistrées dans les pays développés a eu lieu aux États-Unis en avril 2003. Des cas ont été déclarés dans 6 États et seraient causés par des rongeurs importés du Ghana au Texas. C’était la première fois que la variole du singe était signalée en dehors de l’Afrique et le CDC a publié en 2006 un document analysant l’incident. Ce document indique que “la propagation du virus de personne à personne se ferait principalement par le biais d’exsudats oropharyngés infectieux”, bien qu’il soit clair que cela n’a jamais été scientifiquement établi. Ils continuent à dire que “le virus aurait été transmis par des animaux africains” – en d’autres termes, c’est une autre histoire d’agent pathogène qui saute d’une espèce à l’autre.

Ils ont rapporté que “les personnes dont la maladie s’est déclarée dans les 21 jours suivant l’exposition au MPXV [virus de la variole du singe] et qui ont présenté de la fièvre (définie comme une température corporelle supérieure à 37,4°C) et une éruption vésiculaire pustuleuse ou une éruption (potentiellement non caractérisée) ainsi que des anticorps IgM anti-virus orthopox ont été classées comme des cas probables d’infection”. Selon notre définition, 37,4°C n’est pas une fièvre, c’est une température corporelle normale et nous pensons que 37,6°C et plus sont considérés comme une fièvre. Nous avons noté dans leur tableau qu’ils utilisaient la classification ≥39,4°C, mais cela semble être une erreur car dans un autre article, que nous aborderons bientôt, il s’agissait à nouveau de 37,4°C. Le second article indique même que la “fièvre” peut être subjective. Il semble donc qu’ils utilisent ces critères peu rigoureux et pathologisent un état normal. En outre, le rapport hebdomadaire du CDC du 11 juillet 2003 indique que sur un total de 71 cas, seuls “deux patients, tous deux des enfants, présentaient une maladie clinique grave ; ces deux patients se sont rétablis”. Les autres patients présentaient divers symptômes respiratoires et gastro-intestinaux.

Selon le CDC, les cas ont été confirmés sur la base d’échantillons présentant “l’isolement du virus de la variole du singe, la détection de signatures d’acides nucléiques spécifiques de la variole du singe, des résultats positifs en microscopie électronique ou des résultats positifs en immunohistochimie.” Nous avons examiné les micrographies électroniques présentées par le CDC, notamment l’image ci-dessous d’un échantillon de peau provenant de l’un des patients. La légende nous informe que les particules rondes à droite sont des virions immatures de la variole du singe, tandis que les particules ovales à gauche sont des virus matures. Cependant, il ne s’agit que d’une image statique de tissu mort et aucune conclusion ne peut être tirée quant au rôle biologique des particules imagées. Aucune d’entre elles ne s’est avérée être un parasite intracellulaire pathogène capable de se répliquer et ne devrait donc être appelée “virus”.

Le plus vieux truc du livre : Photographier quelques vésicules et les appeler “virus”. Pour comprendre pourquoi c’est insuffisant, regardez Electron Microscopy and Unidentified “Viral” Objects.

En examinant à nouveau le rapport hebdomadaire du CDC de 2003, il apparaît que les 35 “cas confirmés en laboratoire” ont tous fait l’objet de “tests” de réaction en chaîne par polymérase (PCR), et nous avons donc cherché les preuves scientifiques derrière cette affirmation. L’une des citations pour le développement de la détection de la variole du singe par PCR est un article de 2004 intitulé “Real-Time PCR System for Detection of Orthopoxviruses and Simultaneous Identification of Smallpox Virus” (Système PCR en temps réel pour la détection des orthopoxvirus et l’identification simultanée du virus de la variole). Or, un protocole PCR nécessite de connaître les séquences génétiques du prétendu virus de la variole du singe, ce qui nous amène à cet article de 2001 intitulé “Human monkeypox and smallpox viruses : genomic comparison” (Virus de la variole du singe et de la variole humaine : comparaison génomique). Cet article prétendait avoir “isolé” le virus de la variole du singe dans une culture de cellules rénales de singe rhésus provenant d’une croûte d’un patient atteint de la variole du singe. Ici, les virologues reprennent leurs vieux tours en affirmant que : (a) la croûte du patient contient le virus de la variole du singe, et (b) il se trouve maintenant dans leur culture. Ils prétendent avoir séquencé le “génome viral” en se référant à un processus décrit pour le séquençage d’un prétendu virus variolique en 1993.

Mais lorsque nous examinons cet article, aucun virus n’est démontré non plus, simplement une affirmation selon laquelle il a été “isolé” à partir “du matériel d’un patient indien” en 1967. Ils poursuivent en affirmant que “les virions ont été purifiés par centrifugation différentielle et l’ADN viral a été isolé” – cependant, il n’y a aucune démonstration de ce qu’ils ont purifié ou de la façon dont ils ont été déterminés comme étant des virions. Dans aucune de ces expériences, ils n’ont procédé à des contrôles pour voir quelles séquences peuvent être détectées à partir d’autres croûtes d’origine humaine ou de spécimens similaires provenant de personnes malades. C’est ici qu’il faut rappeler aux virologues ce qu’est censé être un virus, c’est-à-dire un parasite intracellulaire capable de se répliquer qui infecte et provoque une maladie chez un hôte. Il ne s’agit pas de détecter des séquences génétiques contenues dans des croûtes et de prétendre qu’elles appartiennent à un virus.

Pour en revenir à l’article du CDC décrivant l'”épidémie” de 2003, il n’est pas clair comment ils ont établi qu’ils pouvaient diagnostiquer la variole du singe en utilisant la PCR. Leur PCR ne peut avoir été calibrée que sur des séquences de provenance indéterminée. En outre, peu importe le type de spécificité analytique de leur protocole PCR, il n’y avait pas de spécificité diagnostique établie – en d’autres termes, il ne s’agissait pas d’un test validé cliniquement, une question qui va au-delà de l’existence ou non du “virus”. (Extrait des directives de la MIQE : La spécificité analytique fait référence au fait que le test qPCR détecte la séquence cible appropriée plutôt que d’autres cibles non spécifiques également présentes dans un échantillon. La spécificité diagnostique est le pourcentage d’individus sans une condition donnée que le test identifie comme négatif pour cette condition).

Les 47 cas américains qu’ils ont fini par décrire ont tous été en contact, d’une manière ou d’une autre, avec des chiens de prairie [rongeurs] africains importés et l’article du CDC conclut que “les individus ont contracté des infections par le MPXV à partir de chiens de prairie infectés ; aucune transmission interhumaine n’a été documentée, mais il y avait de nombreux scénarios potentiels d’infection impliquant des expositions respiratoires et/ou muco-cutanées, des expositions percutanées et/ou par inoculation”. Les auteurs de l’étude ont admis que la conception de l’étude présentait certains problèmes, notamment que “les analyses étaient limitées par la déclaration ou le rappel incomplet des informations par les patients. Et, en raison de la nature rétrospective de l’étude, nous n’avons pas été en mesure d’obtenir des données très détaillées.”

Cependant, même en leur laissant une certaine marge de manœuvre, les incohérences vont encore plus loin. Tout d’abord, personne dans l’incident américain n’est mort de la maladie dont le taux de létalité serait de 10% en Afrique. Il ne fait aucun doute que les taux de létalité incohérents seront attribués à différents “variants”, mais il ne peut y avoir de variants de quelque chose qui n’existe pas.

Peu d’images des lésions cutanées signalées lors de l’incident de 2003 étaient disponibles, mais deux des cas américains sont décrits ci-dessous et une image d’un cas de variole du singe en Afrique est présentée à titre de comparaison. Le lecteur peut se faire sa propre opinion, mais ces réactions cutanées ne nous semblent pas du tout comparables.

Enfant africain atteint de la variole du singe
Un enfant américain atteint de la variole du singe
Un homme américain atteint de la variole du singe

Ensuite, le CDC affirme que “le réservoir naturel de la variole du singe reste inconnu. Cependant, les rongeurs africains et les primates non humains (comme les singes) peuvent héberger le virus et infecter des personnes” – en d’autres termes, tout cela est plutôt vague et reste une hypothèse non prouvée. Il est évident que certaines personnes ont été malades aux États-Unis en 2003, mais avec la théorie virale, nous sommes censés croire que le virus est passé de certains chiens de prairie à certains humains et que ces derniers ont été infectés par le prétendu virus… mais alors aucun humain ne pourrait le transmettre à un autre humain. La théorie tombe à plat – un virus doit se propager. Et les schémas historiques des prétendues épidémies de variole du singe n’ont aucun sens – pourquoi le virus est-il transmis à ces personnes si facilement, alors qu’il peut s’écouler une décennie entre les prétendues “épidémies” ?

Malheureusement, l’incident de 2003 a été étudié comme si la théorie de la contagion virale était déjà établie et les autres explications ont été ignorées. Si des personnes sont censées tomber malades à cause de ces rongeurs africains, ne serait-il pas judicieux de vérifier que les animaux ne présentent pas d’autres toxicités, notamment dans leurs excréments, et qu’ils ne sont pas porteurs de tiques ou de parasites ? Nous avons remarqué qu’une autre référence indique que, en ce qui concerne les cas américains, “de nombreuses personnes présentaient des lésions initiales et satellites sur les paumes, les plantes et les extrémités.” Cependant, selon le CDC, la variole du singe commence généralement sur le visage, de sorte que le tableau clinique des cas américains ne correspond pas aux cas généralement décrits en Afrique.

Quoi qu’il en soit, un examen des preuves scientifiques a révélé qu’en ce qui concerne la variole du singe : (a) il n’y a aucune preuve de l’existence d’une particule physique répondant à la définition d’un virus, (b) il n’y a aucune preuve de transmission entre humains et (c) il n’y a aucun moyen de confirmer un diagnostic de variole du singe à moins de croire à des tests cliniquement non validés tels que les kits PCR qui ont été produits. En d’autres termes, si nous assistons à une “pandémie” de variole du singe qui sert de prétexte à l’intensification du terrorisme mondialiste, ce sera à la suite d’une autre pandémie de PCR, et non d’une pandémie naturelle.

Pour ceux d’entre vous qui souhaitent approfondir les problèmes posés par les diverses allégations relatives à la variole du singe, Mike Stone, de ViroLIEgy, a rédigé deux articles intéressants. Le premier article, intitulé “La variole a-t-elle vraiment été éradiquée ?“[FR], traite notamment de l’émergence opportune de la variole du singe alors que la variole était apparemment en voie d’éradication. Le deuxième article s’intitule “Did William Heberden Distinguish Chickenpox From Smallpox in 1767?” (William Heberden a-t-il distingué la varicelle de la variole en 1767 ?). Il souligne le fait que les affections liées à la variole ne sont pas aussi faciles à distinguer les unes des autres que le suggèrent les manuels scolaires et semblent davantage liées à la gravité d’un processus pathologique similaire. Vous pouvez également regarder notre vidéo “Chickenpox Parties and Varicella Zoster Virus?” (Les pox party et le virus varicelle-zona ?) pour voir pourquoi il n’y a pas non plus de preuve de la présence d’un virus dans cette affection connexe.

Du point de vue de la théorie du terrain, c’est une erreur fondamentale d’attribuer la maladie d’une personne à un supposé virus, car les “traitements” qui s’ensuivent ne traitent pas les problèmes sous-jacents. Si quelqu’un ne va pas bien, c’est généralement parce qu’il a une carence en nutriments et qu’il doit rétablir l’équilibre, ou parce qu’il a été exposé à des toxines environnementales et qu’il doit aider son corps à se désintoxiquer. Les guerres contre de prétendus agents pathogènes, qui impliquent de traiter tout le monde de la même manière avec des restrictions des droits civiques et des vaccins, ne relèvent certainement pas de la santé. Il est bon de voir que de plus en plus de personnes prennent conscience de la fraude du COVID-19[FR]. On peut donc espérer qu’une escroquerie à la variole du singe, si elle est tentée, apportera encore plus de lumière à la situation. Comme toujours, votre santé est entre vos mains, et non entre celles d’une secte mondialiste et de ses acolytes.

Article original (anglais) : https://drsambailey.com/viruses/monkeypox-mythology/
Plus de ressources : https://viroliegy.com/2022/05/24/monkey-business/

La variole a-t-elle vraiment été éradiquée ?

Par Mike Stone

Le 8 mai 1980, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a annoncé l’éradication complète du “virus” de la variole dans le monde. Ce jour est considéré comme l’une des plus grandes réussites de la médecine moderne. L’humanité s’est unie dans un effort mondial et a finalement vaincu un ennemi mortel en utilisant le “miracle” médical de la vaccination. Cette réussite triomphante a été utilisée pour justifier toutes les campagnes de vaccination depuis lors. La disparition de la variole par le biais d’une injection meurtrière a été fortement mise en avant pour convaincre le public de l’utilité des vaccins expérimentaux à ARNm que l’on nous impose actuellement dans le cadre de la campagne de terreur ” SARS-COV-2 “.

Le 8 mai 1980, la variole a été officiellement déclarée éradiquée au niveau mondial.

Cependant, que se passe-t-il si l’éradication de la variole ne se vérifie pas dans les faits ? Et si les mêmes symptômes de la maladie connue sous le nom de variole existaient encore aujourd’hui ? Et si ces symptômes n’avaient jamais disparu et avaient reçu de nouveaux noms et identités ? Et si les vaccins utilisés pour éradiquer ce “virus” provoquaient en fait les mêmes symptômes que la variole, voire pire ?

Voyons ce que nous pouvons découvrir sur cette prétendue éradication de l’une des “maladies les plus mortelles de tous les temps”.

L’appel de 1958 pour l’éradication mondiale de la variole

En 1958, alors qu’un vaccin contre la variole était utilisé depuis plus d’un siècle et que la prévalence de la maladie avait déjà diminué, l’OMS a décidé qu’il était enfin temps de faire pression pour l’éradication du “virus”. L’objectif était de créer une infrastructure de vaccination dans le monde entier afin d’éradiquer cette maladie une fois pour toutes. Heureusement pour les grands pays comme les États-Unis, la variole avait déjà disparu. Ce sont les petits pays qui ont eu besoin que les États-Unis et l’Union soviétique interviennent et fournissent 150 millions de doses de vaccins pour assurer la victoire.

Vaccin contre la variole : Le bon, la brute et le truand

“Le premier grand effort d’éradication de la variole a été lancé en 1950 dans le but d’éliminer la variole dans les Amériques. En 1958, l’Assemblée mondiale de la santé a adopté une résolution appelant à l’éradication mondiale de la variole. Bien que certains pays aient mis en place des programmes d’éradication de la variole, il n’existait aucune infrastructure coordonnée. De nombreux programmes ont échoué en raison d’un approvisionnement insuffisant en vaccins et de ressources limitées. La forme la plus virulente de la variole, la variole majeure, était répandue aux États-Unis au XIXe siècle, mais seules deux grandes épidémies ont eu lieu entre 1900 et 1925. En revanche, la forme plus bénigne de la variole (variola minor) était courante jusque dans les années 1930. Après 1949, il n’y a plus eu de cas endémiques de variole aux États-Unis, mais la maladie est restée un problème grave dans les pays moins développés. En 1966, la variole restait endémique dans 33 pays. Après un long débat, l’Assemblée mondiale de la santé a approuvé l’octroi de 2,4 millions de dollars pour lancer un programme mondial d’éradication au cours des dix années suivantes. Au début de la campagne, l’Union soviétique et les États-Unis ont fait don de plus de 150 millions de doses de vaccin. À peu près à la même époque, l’aiguille bifurquée a été mise au point, ce qui a simplifié l’administration et réduit le volume de vaccin nécessaire.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1069029/#__ffn_sectitle

Les objectifs de la campagne ont été énumérés dans ce communiqué de l’OMS de 1958.

Comme le montre l’OMS en 1958, la vaccination de la population contre la variole fait l’objet d’une pression accrue, en particulier dans les pays les plus pauvres. Ces efforts ont été déployés malgré l’échec des campagnes de vaccination répétées dans certaines régions et malgré les dangers connus liés à l’utilisation du vaccin. L’OMS a demandé une vaccination supplémentaire et la revaccination de certaines populations. En d’autres termes, l’OMS a préconisé une campagne de vaccination de masse avec des rappels tout en demandant des études de sécurité sur les vaccins eux-mêmes. Cela vous rappelle-t-il quelque chose ?

Un vaccin dangereux

Quand le vaccin est plus mortel que la menace d’un “virus éradiqué”.

Alors qu’il semblait que la sécurité des vaccins était encore remise en question en 1958, nous avons la chance, avec le recul, de voir quels types d’effets dévastateurs ont finalement été découverts à long terme.

LES EFFETS INDÉSIRABLES DE LA VACCINATION

Fréquence et caractères cliniques

“Le vaccin antivariolique est moins sûr que les autres vaccins utilisés couramment aujourd’hui. Le vaccin est associé à des effets indésirables connus qui vont de légers à graves. Les réactions légères au vaccin comprennent la formation de lésions satellites, de la fièvre, des douleurs musculaires, une lymphadénopathie régionale, de la fatigue, des maux de tête, des nausées, des éruptions cutanées et une douleur au site de vaccination.13,18,19 Un essai clinique récent a rapporté que plus d’un tiers des personnes vaccinées ont manqué des jours de travail ou d’école en raison de ces symptômes légers liés au vaccin.18”

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1069029/#__ffn_sectitle

Selon le CDC :

“En revanche, la plupart des personnes qui reçoivent le vaccin contre la variole ou la variole du singe n’ont que des réactions mineures, comme une légère fièvre, de la fatigue, des glandes enflées, des rougeurs et des démangeaisons à l’endroit où le vaccin est administré. Toutefois, ces vaccins présentent également des risques plus graves.

Sur la base de l’expérience passée, on estime qu’entre 1 et 2 personnes sur 1 million de personnes vaccinées mourront à la suite de complications potentiellement mortelles liées au vaccin.”

https://www.cdc.gov/poxvirus/monkeypox/clinicians/smallpox-vaccine.html

Il semblerait que les seuls symptômes des réactions légères au vaccin antivariolique soient la maladie elle-même. À cela s’ajoute la probable sous-estimation par le CDC des décès associés au vaccin.

En 2003, le président Bush a pris la décision de rendre la vaccination contre la variole obligatoire pour tout le personnel militaire et de recommander le vaccin à un demi-million de professionnels de santé. Bien que la variole ait été déclarée éradiquée au niveau mondial 23 ans avant la décision de Bush Jr. et que la maladie elle-même ait été considérée comme non endémique aux États-Unis depuis 1949, la menace que le “virus” éradiqué soit utilisé comme arme biologique a été utilisée pour justifier cette décision. Les reportages de CBS de l’époque dressent un tableau très négatif du vaccin :

” Le vaccin a été créé en 1796. Le vaccin utilisé aujourd’hui est essentiellement le même, dit Mme Offit. “Nous avons tendance à penser que les vaccins sont très sûrs et tous efficaces, ce qu’ils sont. Mais tous les vaccins que nous utilisons aujourd’hui sont le fruit de la technologie moderne. Ce n’est pas le cas du vaccin antivariolique. Il présente un profil d’effets secondaires que nous n’accepterions pas pour les vaccins d’aujourd’hui”, ajoute-t-il.

https://www.cbsnews.com/news/the-most-dangerous-vaccine/#app

L’arrivée de la variole du singe (Monkeypox)

Alors que l’OMS a lancé un appel mondial à l’éradication de la variole en 1958, les “poxvirus” n’ont apparemment pas reçu le mémo car un autre événement curieux s’est produit cette année-là : la découverte de la variole du singe. Il s’agissait d’une nouvelle maladie qui rappelait étrangement la variole et qui était censée ne toucher que les singes en captivité utilisés à des fins d’expérimentation. Cependant, douze ans après sa découverte et une décennie avant la déclaration de l’éradication de la variole, la variole du singe a décidé de passer de l’animal à l’homme. Bien sûr, le fait que ce “virus” identique à celui de la variole dans tous les domaines ait sauté du navire pour infecter les humains au plus fort de la campagne de vaccination contre la variole n’est qu’une “coïncidence”. Ou se pourrait-il que les mêmes symptômes de maladie associés à la variole aient été renommés, réétiquetés et vendus comme une nouvelle maladie afin de donner l’apparence d’une campagne d’éradication réussie ? Ils l’ont déjà fait avec la varicelle, comme je l’ai expliqué ici :

https://viroliegy.com/2022/01/03/did-william-heberden-distinguish-chickenpox-from-smallpox-in-1767/

Il n’est pas difficile de voir que le même tour a été joué ici avec la variole du singe. Deux sources permettent de montrer les étonnantes similitudes entre ces “virus” prétendument distincts. La première provient directement de l’OMS.

Comme le montrent les informations fournies par l’OMS, la variole du singe et la variole sont exactement la même maladie. Elles présentent les mêmes symptômes, le même mode de transmission, le même vaccin et la même réponse théorique des anticorps. La seule différence revendiquée par l’OMS est que la variole du singe est estimée moins mortelle que la variole et qu’elle provient d’un animal de source inconnue alors que la variole ne se trouve que chez l’homme. Ces deux différences sont d’ailleurs théoriques.

Si l’OMS n’était pas suffisamment convaincante quant à la nature identique de ces deux maladies, des extraits du classique de 1988 Smallpox and its Eradication de Frank Fenner, pourraient convaincre. Extrait du chapitre 29 de ce document de près de 1800 pages :

“La variole du singe chez l’homme a été reconnue pour la première fois en 1970 ; il s’agit d’une maladie systémique grave avec une éruption pustulaire généralisée, que l’on ne peut distinguer cliniquement de la variole. Outre les virus de la variole et de la variole du singe, 7 autres espèces de poxvirus, appartenant à 4 genres, peuvent provoquer des lésions chez l’homme (Tableau 29.1). Bien que l’infection par chacun de ces virus produise tout au plus des symptômes légers et généralement seulement une lésion cutanée localisée, les maladies en question ont présenté un problème de diagnostic potentiel lors de l’éradication mondiale de la variole, car les particules virales trouvées dans les lésions par examen au microscope électronique pouvaient être confondues avec celles du virus variolique.”

“La découverte de la variole du singe humaine en Afrique centrale en septembre 1970 a été suivie de la démonstration que 4 cas de variole présumée au Libéria et 1 cas en Sierra Leone en 1970, et 1 cas chacun au Nigeria et en Côte d’Ivoire en 1971 (Foster et al ., 1972) étaient des cas de variole du singe humaine (Lourie et al ., 1972). Une série d’études coordonnées en laboratoire et sur le terrain a été organisée pour déterminer l’incidence de la maladie, étudier ses caractéristiques cliniques et son épidémiologie et rechercher le ou les réservoirs animaux du virus.”

Il est clair que la variole du singe et la variole présentent exactement les mêmes symptômes. On dit que la variole du singe est cliniquement indiscernable de la variole. Il est impossible de les différencier sous microscope électronique car les particules sont exactement les mêmes. Il a été admis que si un réservoir animal de variole était découvert, il ne pourrait pas être éradiqué. Ainsi, au lieu de prétendre que le “virus” de la variole infectait aussi bien les animaux que les humains, ce qui aurait détruit l’histoire de l’éradication, un nouveau “virus” a été créé afin de dire qu’un “virus” identique était passé de l’animal à l’homme. C’est ainsi qu’ils peuvent s’en sortir lorsqu’ils disent que la variole a été éradiquée tout en affirmant que la même maladie existe mais qu’elle est causée par un “virus” différent. Ainsi, les virologues peuvent avoir le beurre et l’argent du beurre.

La lymphadénopathie est-elle spécifique de la variole du singe ?

Les virologues tentent toutefois de créer l’illusion qu’il s’agit de maladies distinctes causées par des “virus” différents en affirmant que la lymphadénopathie est une caractéristique déterminante de la variole du singe. Ils affirment que l’hypertrophie des ganglions lymphatiques est spécifique de la variole du singe et n’a pas été observée dans le cas de la variole. Cependant, cette histoire tombe à l’eau si la lymphadénopathie est également présente dans les cas de variole et ne l’est pas dans tous les cas de monkeypox. Jetons un coup d’œil et voyons si leur fiction tient la route :

Cette première source de novembre 2020 affirme que l’hypertrophie des ganglions lymphatiques n’est pas toujours présente dans les cas de monkeypox :

“Le monkeypox humain ressemble à la variole, avec une éruption cutanée et des signes constitutionnels, mais les symptômes sont généralement plus légers et, contrairement à la variole, les ganglions lymphatiques sont généralement (mais pas toujours) hypertrophiés. Le plus souvent, la maladie commence par des symptômes non spécifiques, semblables à ceux de la grippe, qui peuvent comprendre un malaise, de la fièvre, des frissons, des maux de tête, des maux de gorge, des myalgies, des maux de dos, de la fatigue, des nausées, des vomissements et une toux non productive. La lymphadénopathie peut être régionale ou généralisée et touche le plus souvent les ganglions lymphatiques submandibulaires, postauriculaires, cervicaux et/ou inguinaux.”

https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=https://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pdfs/monkeypox.pdf&ved=2ahUKEwjbisbW55b1AhWMVs0KHWnpCIEQFnoECA8QAQ&usg=AOvVaw2PW5tjGW6hoy4kjQRZpktS

Alors que cette deuxième source de 2018 indique que le gonflement des ganglions lymphatiques n’est pas habituellement observé avec la variole, nous pouvons donc en déduire qu’il existe des cas où le gonflement des ganglions lymphatiques s’est produit :

Quels sont les symptômes de la variole du singe ?
“Chez l’homme, les signes et les symptômes de la variole du singe sont similaires à ceux de la variole, mais ils sont généralement plus légers. La variole du singe provoque de la fièvre, des maux de tête, des maux de dos, un gonflement des ganglions lymphatiques (qui n’est généralement pas observé dans le cas de la variole), des maux de gorge et de la toux.”

https://www.vdh.virginia.gov/epidemiology/epidemiology-fact-sheets/monkeypox/

Les virologues avaient besoin d’un nouveau symptôme spécifique pour faire accepter l’idée que la variole du singe est en quelque sorte différente de la variole. Cependant, il semblerait, d’après ces sources, que le gonflement des ganglions lymphatiques ne soit pas toujours un symptôme de la variole et qu’il puisse également accompagner la variole. Ainsi, ce symptôme ne peut guère être considéré comme spécifique de la variole du singe ni comme un moyen de différencier les deux.

Comment peut-on alors prétendre que le gonflement des ganglions lymphatiques n’est pas une caractéristique de la variole ? S’agit-il vraiment d’un symptôme qui n’a pas été retrouvé dans les cas de la maladie ou se peut-il que l’adénopathie n’ait pas été recherchée lors de l’examen ? Une troisième source datant de 2012 soutient cette dernière hypothèse en affirmant que le gonflement des ganglions n’était pas bien décrit pour la variole, car très peu d’attention était portée à ce symptôme lors de l’examen. Cependant, une hypertrophie (agrandissement) et une hyperamélie (excès de sang) des glandes lymphatiques ont été notées dans les cas de variole. On disait que cette hypertrophie était due à une rétention d’eau. Il est également affirmé dans cette source que les cas de variole du singe ont très probablement été diagnostiqués comme des cas de variole (ou logiquement l’inverse) et que la variole du singe n’a même pas été reconnue comme une maladie distincte avant 1970, ce qui signifie qu’il s’agissait jusqu’alors de la même maladie :

“La pathologie des ganglions lymphatiques dans les cas de variole naturelle est mal décrite. Councilman et al. (1904) notent que dans la littérature antérieure au 20ème siècle, ‘très peu d’attention a été accordée à l’état des ganglions lymphatiques dans la variole’. Dans son étude de cas, Bras (1952) rapporte que les ganglions lymphatiques n’étaient pas examinés régulièrement et que leur description se limite à trois phrases. D’après les données disponibles, les modifications ganglionnaires brutes les plus fréquemment rapportées sont l’hypertrophie et l’hyperémie ; cependant, dans de nombreux cas, les ganglions lymphatiques sont apparemment normaux. Sur le plan histologique, l’hypertrophie, si elle est présente, semble être due principalement à un œdème et à une congestion. Councilman et al. (1904) déclarent spécifiquement que “l’élargissement du ganglion est plus dû à l’œdème qu’à l’hyperplasie cellulaire”. Une histiocytose sinusale et une hémorragie multifocale avec érythrophagocytose et fibrine abondante sont également rapportées. Comme pour la rate, de nombreux auteurs décrivent également de multiples foyers de nécrose et de lymphocytolyse, avec ou sans bactéries ; cependant, une association avec un type de maladie spécifique n’est pas toujours faite. Dans quelques rapports, la nécrose avec des bactéries intralésionnelles serait plus fréquente avec la maladie hémorragique.”

“Avant l’éradication de la variole, les infections humaines à MPXV étaient probablement diagnostiquées à tort comme des infections à VARV en raison de la prévalence de la variole et de la similitude de la présentation et de l’évolution de la maladie cutanée. Le monkeypox n’a pas été reconnu comme une maladie distincte de la variole jusqu’en 1970, lorsque l’élimination de la variole en République démocratique du Congo a révélé la persistance d’une maladie semblable à la variole (Fenner et al., 1988b).”

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3498598/

Il est clair que la lymphadénopathie n’est pas spécifique à la variole du singe, mais il peut y avoir une raison à l’augmentation de ce symptôme si c’est vraiment le cas. Dans la section précédente sur les effets secondaires de la vaccination antivariolique, la lymphadénopathie et le gonflement des glandes ont été mis en évidence comme des réactions connues à la vaccination. Ceci a été documenté par une étude sur les effets indésirables datant de 1968 :

“Le lymphandénite postvaccinal est l’expression désignant les modifications réactives qui se produisent dans les ganglions lymphatiques en réponse à une vaccination antivariolique.”

https://acsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/1097-0142(196804)21:4%3C632::AID-CNCR2820210415%3E3.0.CO;2-O

La lymphadénopathie est également mentionnée dans l’ouvrage de Meyler intitulé Side Effects of Drugs : The International Encyclopedia of Adverse Drug Reactions and Interactions (quinzième édition) en 2006 :

“De 1983 à 1991, 4649 doses de vaccin antivariolique ont été administrées, dont 57% en 1989-91. La proportion de primo-vaccinations est passée de 4% en 1983-88 à 14% en 1989-91. Parmi les personnes vaccinées, 93% n’ont signalé aucun signe ou symptôme après la vaccination. Les effets indésirables signalés étaient légers : lymphadénopathie, fièvre ou frissons, et sensibilité au site de vaccination. Aucun effet indésirable grave n’a été signalé. Cependant, une personne vaccinée a signalé un avortement spontané 5 mois après la primovaccination (16).”

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B0444510052005490

Même le CDC connaissait cette réaction à la vaccination antivariolique et la considérait comme normale :

Les réactions normales qui ne nécessitent pas de traitement spécifique comprennent la fatigue, les céphalées, les myalgies, les lymphadénopathies régionales, la lymphangite, le prurit et l’œdème au site d’inoculation, ainsi que les lésions satellites, qui sont des lésions secondaires bénignes, proximales aux lésions centrales de la vaccination.

https://www.aafp.org/afp/2003/0415/p1827.html

Si l’on s’en tient aux faits, le vaccin antivariolique était connu pour provoquer une lymphadénopathie ainsi que tous les autres symptômes associés à la variole du singe et à la variole. Une campagne de vaccination de masse a été lancée dans les années 1950 et l’OMS a appelé à l’éradication mondiale de la variole en 1958. Par coïncidence, la variole du singe a également été découverte en 1958 chez des singes captifs utilisés pour des expériences de vaccination contre la polio. En 1970, un garçon du Zaïre, une région réputée exempte de variole depuis 1968, aurait été le premier cas humain de variole du singe, une maladie que l’on ne peut distinguer cliniquement de la variole, à l’exception du symptôme de lymphadénopathie, une réaction connue à la vaccination antivariolique et un symptôme négligé de la variole. Si l’on examine cette situation de manière critique et logique, il est facile de voir que l’apparition soudaine de la variole était la couverture parfaite pour l’OMS afin d’entretenir le mythe de l’éradication de la variole et de dissimuler les réactions indésirables à la vaccination.

En résumé :

  • Le premier grand effort d’éradication de la variole a été lancé en 1950 dans le but d’éliminer la variole dans les Amériques.
  • En 1958, l’Assemblée mondiale de la santé a adopté une résolution appelant à l’éradication mondiale de la variole.
  • Après 1949, il n’y a plus de cas endémiques de variole aux États-Unis, mais la maladie reste un problème grave dans les pays moins développés.
  • Au début de la campagne, l’Union soviétique et les États-Unis ont fait don de plus de 150 millions de doses de vaccin.
  • À peu près à la même époque, l’aiguille bifurquée a été mise au point, ce qui a simplifié l’administration et réduit le volume de vaccin nécessaire.
  • Dans ses notes de 1958, l’OMS admet le fait que la variole persiste dans certaines régions malgré les campagnes de vaccination répétées
  • Si l’OMS pousse à l’augmentation de la production de vaccins, elle demande également que soient étudiées les mesures à prendre pour éviter les complications qui pourraient résulter de la vaccination antivariolique.
  • Ils ont demandé à tous les gouvernements de vacciner, en 1959-1960, la population des pays dans lesquels existent les principaux foyers endémiques de variole.
  • Ils ont également déclaré qu’en 1961-1962, une vaccination supplémentaire de la population devrait être effectuée dans les foyers où la maladie persiste et que, par la suite, des revaccinations seraient effectuées dans la mesure où cela s’avérerait nécessaire, conformément à l’expérience acquise dans chaque pays.
  • Enfin, il a été demandé aux médecins et aux institutions scientifiques actives dans le domaine de la microbiologie et de l’épidémiologie de stimuler leurs efforts en vue d’améliorer la qualité et la technologie de la production d’un vaccin antivariolique satisfaisant et résistant à l’influence de la température.
  • En d’autres termes, l’OMS a préconisé une campagne de vaccination de masse avec des rappels tout en demandant des études de sécurité sur les vaccins eux-mêmes.
  • Le vaccin antivariolique est “moins sûr” que les autres vaccins couramment utilisés aujourd’hui.
  • Les réactions légères au vaccin comprennent : la formation de lésions satellites, fièvre, douleurs musculaires, lymphadénopathie régionale, fatigue, maux de tête, nausées, éruptions cutanées, douleur au site de vaccination.
  • Selon les estimations toujours “précises” du CDC, on estime qu’entre 1 et 2 personnes sur 1 million de vaccinés mourront à la suite de complications potentiellement mortelles liées au vaccin.
  • Le vaccin antivariolique est mortel et les scientifiques le qualifient de vaccin le plus dangereux connu de l’homme.
  • En 2003, l’administration Bush a rendu obligatoire la vaccination de tout le personnel militaire contre la variole et a recommandé aux professionnels de santé de recevoir le vaccin.
  • Cette mesure était motivée par la menace d’une utilisation d’un “virus” éradiqué comme arme biologique.
  • Le dilemme était décrit comme suit :
    • Ne pas vacciner la population contre la variole et laisser des millions de personnes vulnérables à l’un des pires fléaux connus de l’homme.
    • Ou traiter les gens avec un vaccin qui est extrêmement efficace pour bloquer la maladie mais qui peut provoquer des réactions dangereuses, parfois mortelles.
  • Le vaccin a été créé en 1796 et le vaccin utilisé aujourd’hui est essentiellement le même.
  • Le profil des effets secondaires du vaccin antivariolique ne serait pas accepté pour les vaccins actuels.
  • Le vaccin antivariolique est fabriqué à partir d’un cousin biologique faible du “virus” de la variole.
  • En 1958, le “virus” de la variole du singe a été découvert chez des primates en cage utilisés pour des expériences scientifiques et a fini par être transmis à l’homme en 1970.
  • Selon l’OMS, la présentation clinique de la variole du singe ressemble à celle de la variole.
  • La variole du singe est une zoonose “virale” (un “virus” transmis à l’homme par les animaux) dont les symptômes sont similaires à ceux observés dans le passé chez les patients atteints de variole.
  • La variole du singe a été identifiée pour la première fois chez l’homme en 1970, en République démocratique du Congo (alors appelée Zaïre), chez un garçon de 9 ans, dans une région où la variole avait été éliminée (comme par hasard) en 1968.
  • Malgré son nom, le réservoir naturel de la variole du singe n’a pas encore été identifié, mais les rongeurs seraient le plus probable.
  • Le diagnostic différentiel clinique à prendre en compte comprend d’autres maladies à éruptions cutanées, telles que la varicelle, la rougeole, les infections cutanées bactériennes, la gale, la syphilis et les allergies liées aux médicaments.
  • La lymphadénopathie (nous y reviendrons plus tard) pendant la phase prodromique de la maladie peut être une caractéristique clinique permettant de distinguer la variole du singe de la varicelle ou de la variole.
  • La réaction en chaîne par polymérase (PCR) est le test de laboratoire privilégié en raison de sa précision et de sa sensibilité.
  • Pour cela, les échantillons optimaux pour le diagnostic de la variole du singe proviennent des lésions cutanées – le toit ou le liquide des vésicules et des pustules, et les croûtes sèches.
  • Les tests sanguins PCR ne sont généralement pas concluants en raison de la courte durée de la virémie par rapport au moment du prélèvement de l’échantillon après le début des symptômes et ne doivent pas être prélevés systématiquement sur les patients.
  • En d’autres termes, le “virus” est en quelque sorte présent dans les lésions cutanées mais pas dans le sang…
  • Les “orthopoxvirus” ayant une réactivité sérologique croisée, les méthodes de détection des antigènes et des anticorps ne permettent pas de confirmer la spécificité du virus de la variole du singe (c’est-à-dire qu’elles donneraient un résultat positif pour la variole ou tout autre “poxvirus”) et ne sont pas recommandées.
  • En outre, une vaccination récente ou lointaine avec le vaccin contre la variole (par exemple, toute personne vaccinée avant “l’éradication” de la variole, ou vaccinée plus récemment en raison d’un risque plus élevé) peut entraîner des résultats faussement positifs.
  • En d’autres termes, les anticorps sont une mesure inutile puisqu’ils indiquent qu’une personne est positive à la variole.
  • L’OMS admet à nouveau que la présentation clinique de la variole du singe ressemble à celle de la variole, une infection orthopoxvirale apparentée qui a été éradiquée dans le monde entier.
  • Elle déclare également que, bien que la variole n’existe plus à l’état naturel, le secteur mondial de la santé reste vigilant au cas où elle pourrait réapparaître par des mécanismes naturels, un accident de laboratoire ou une dissémination délibérée.
  • Dans l’ouvrage Smallpox and its Eradication (1988), il est indiqué que la variole du singe est une maladie systémique grave accompagnée d’une éruption pustuleuse généralisée et qu’elle est cliniquement impossible à distinguer de la variole.
  • Outre les “virus” de la variole et de la variole du singe, 7 autres espèces de “poxvirus”, appartenant à 4 genres, peuvent provoquer des lésions chez l’homme.
  • La variole du singe a posé un problème de diagnostic potentiel lors de l’éradication mondiale de la variole, car les particules de “virus” trouvées dans les lésions par examen au microscope électronique pouvaient être confondues avec celles du “virus” de la variole.
  • En d’autres termes, on a trouvé exactement les mêmes particules non purifiées/non isolées dans les cultures, mais on a prétendu qu’il s’agissait de “virus” différents.
  • Il était évident que si un réservoir animal du “virus” de la variole existait, l’éradication de la variole serait impossible (et voilà qu’un réservoir animal existe…).
  • Après la découverte de la variole du singe en 1958, l’OMS a enquêté sur d’autres épidémies.
  • Les enquêtes qui ont suivi ont révélé 4 autres épidémies signalées et 4 épidémies jusqu’alors non signalées chez les primates, mais aucun cas d’infection chez l’homme.
  • Dans l’un de ces cas, le “virus” de la variole du singe avait été récupéré dans des cultures de cellules normales de rein de cynomolgus.
  • Après la découverte de la variole du singe en Afrique en 1970, des sérums ont été collectés chez des singes et d’autres animaux au Zaïre et dans plusieurs pays d’Afrique occidentale.
  • Des “anticorps spécifiques du virus de la variole du singe” ont été mis en évidence dans les sérums de 8 espèces de singes et de 2 espèces d’écureuils (ce qui va à l’encontre des informations plus récentes de l’OMS selon lesquelles il n’existe pas d’anticorps spécifiques pour la variole du singe)
  • Bien que des primates d’Asie, d’Afrique et d’Amérique du Sud (et un fourmilier de cette dernière région) aient été infectés par le “virus” de la variole du singe en captivité, rien ne prouve que ce “virus” soit présent naturellement ailleurs qu’en Afrique.
  • Au cours de la période 1958-1968, un grand nombre de primates ont été importés d’Asie en Europe et en Amérique du Nord, et un plus petit nombre d’Afrique occidentale, principalement pour la fabrication et les tests de sécurité des vaccins contre la poliomyélite.
  • En d’autres termes, les animaux utilisés pour les tests des vaccins expérimentaux sont tombés malades entre les expériences, pendant le transport dans des conditions horribles
  • Il a été signalé que des variants appelés “virus de la variole”, qui ressemblaient au “virus” de la variole par tous les tests biologiques, pouvaient être récupérés à partir de certains stocks de laboratoire du “virus” de la variole du singe, soit par passage dans des hamsters, soit par inoculation sur la membrane chorio-allantoïque.
  • Cette découverte a soulevé d’importantes questions quant à la possibilité d’un réservoir animal du “virus” de la variole, mais ces questions ont été écartées par la suite (rappelez-vous qu’ils ont admis que la variole ne pourrait pas être éradiquée si un réservoir animal était découvert).
  • Vers 1982, l’accumulation des preuves a convaincu la plupart des laborantins que les “virus de la variole” étaient en fait des souches du “virus” de la variole introduites par inadvertance comme contaminants de laboratoire (comme c’est pratique…).
  • L'”isolement” de “virus” à partir d’animaux capturés sur le terrain est probablement un événement rare dans les infections à “orthopoxvirus”, dans lesquelles une infection persistante ne se produit pas, et en fait, un seul “isolement” de ce type a été effectué.
  • La dernière épidémie connue de variole dans la zone de Basankusu s’est produite en 1968 et a comporté 70 cas dont 18 décès.
  • Plusieurs cas suspects de variole ont été traités à l’hôpital en 1969, mais aucun n’a été confirmé.
  • Deux cas suspects ont été signalés en 1970 ; l’un d’entre eux s’est avéré être la varicelle, et l’autre a été le premier cas de monkeypox humain à être détecté.
  • Le premier cas de variole du singe présentait, le 9e jour, une éruption cutanée dont la distribution centrifuge était caractéristique de la variole.
  • Le patient s’est rétabli et était sur le point de sortir, mais le 23 octobre, il a développé une rougeole (contractée pendant son séjour à l’hôpital) et est décédé 6 jours plus tard (la rougeole était aussi régulièrement confondue avec la variole).
  • La découverte de cas de variole humaine en Afrique centrale en septembre 1970 a été suivie de la démonstration que 4 cas de variole suspectés au Liberia et 1 cas en Sierra Leone en 1970, et 1 cas au Nigeria et en Côte d’Ivoire en 1971 étaient tous des cas de monkeypox humaine (on ne peut pas avoir des cas de variole qui apparaissent alors qu’elle est “éradiquée…”).
  • Les virologues qui s’intéressent aux “poxvirus” savaient depuis 1959 que le “virus” de la variole du singe pouvait provoquer une maladie généralisée ressemblant à la variole chez les singes cynomolgus, et dans les années 1960, des cas similaires ont été reconnus chez d’autres espèces de singes et chez les singes anthropoïdes.
  • Lors de la première réunion du Groupe informel de l’OMS sur la variole du singe et les virus apparentés, qui s’est tenue à Moscou en mars 1969, les experts ont convenu que la première indication que le “virus” récupéré d’une lésion cutanée pourrait être le “virus” de la variole du singe serait l’aspect hémorragique des boutons produits sur la membrane chorioallantoïque après 3 jours d’incubation à 35° C.
  • Le 23 septembre 1970, les docteurs S. S. Marennikova, E. M. Shelukhina et N. N. Maltseva, du centre collaborateur de l’OMS à Moscou, ont récupéré un “virus” sur la membrane chorio-allantoïque à partir de matériel envoyé par un patient au Zaïre.
  • Après une incubation de deux jours, les taches étaient “parfaitement typiques” du “virus” de la variole.
  • Cependant, après un autre jour d’incubation à 35°C, une hémorragie a été observée autour des pustules, une caractéristique jamais observée avec le “virus” variolique et caractéristique du “virus” de la variole du singe.
  • En d’autres termes, ils ont déterminé que l’apparition hémorragique de la membrane chorioallantoïque après un jour supplémentaire d’incubation était la variole du singe.
  • Entre-temps, un diagnostic de “virus” de la variole a été établi au centre de collaboration de l’OMS à Atlanta à partir de matériel provenant de deux cas de maladie ressemblant à la variole découverts dans différentes régions du Liberia à la mi-septembre.
  • Ce diagnostic a suscité une grande inquiétude, car on pensait que le Liberia était exempt de variole depuis 1969.
  • Ils ont décidé que les isolats devaient être soigneusement examinés au moyen de tests appropriés afin de déterminer s’il pouvait s’agir du “virus” de la variole du singe.
  • Les isolats libériens, ainsi que les isolats ultérieurs de la Sierra Leone et du Nigeria, se sont avérés avoir les caractéristiques du “virus” de la variole du singe (la magie de la virologie…).
  • Des dispositions ont été prises pour un examen plus approfondi des isolats du Zaïre et du Libéria et les travaux sur ces isolats ont constitué le principal sujet de discussion lors de la deuxième réunion du Groupe informel sur la variole du singe et les virus apparentés en février 1971.
  • Les “experts” présents à cette réunion ont convenu que ces isolats étaient bien des “virus” de la variole du singe.
  • Cette conclusion a été une source de soulagement considérable, car elle excluait la possibilité que la variole se soit reproduite dans les situations épidémiologiques les plus improbables (whew…)
  • Cliniquement, la variole humaine ressemble beaucoup à une variole discrète de type ordinaire ou, parfois, de type modifié.
  • La caractéristique clinique évidente qui différencie la variole du singe de la variole est l’élargissement prononcé des ganglions lymphatiques observé dans la plupart des cas de variole du singe (mais pas dans tous).
  • L’hypertrophie des ganglions lymphatiques a été observée dans 90 % des 98 cas dans lesquels sa présence ou son absence a été enregistrée et était un signe présent, précédant l’éruption, dans 65 % de ces cas.
  • L’éruption commence après une maladie prodromique qui dure 1-3 jours, avec de la fièvre, une prostration et généralement une hypertrophie des ganglions lymphatiques.
  • Comme dans le cas de la variole, les lésions se développent plus ou moins simultanément et évoluent à la même vitesse, à travers des papules, des vésicules et des pustules, avant de s’ombiliquer, de sécher et de desquamer.
  • Comme dans le cas de la variole, des cicatrices en forme de piqûres peuvent se développer, le plus souvent sur le visage, mais elles ont tendance à diminuer en importance avec le temps.
  • Tout au long des enquêtes, une grande importance a été accordée à la confirmation en laboratoire des diagnostics clinico-épidémiologiques, d’abord en raison de la présence possible de la variole, puis de la suspicion d’une infection humaine par le “virus de la variole blanche”.
  • Les méthodes de diagnostic de laboratoire étaient les mêmes que celles utilisées pour la variole, complétées par une sérologie (non spécifique) dans les cas où l’isolement “viral” n’était pas possible.
  • Cette combinaison a permis de poser des diagnostics positifs dans la grande majorité des cas (qu’en est-il de ceux où le diagnostic n’a pu être posé… ?)
  • Pratiquement tous les cas trouvés positifs par microscopie électronique l’étaient aussi par culture, et vice versa (pourquoi ne serait-ce pas le cas puisque le matériel de microscopie électronique provient de la culture… ?) mais 60 (22%) des cas ont été vus trop tard pour obtenir du matériel lésionnel et n’ont pu être confirmés que par sérologie (qui, encore une fois, n’est pas spécifique en raison des réactions croisées avec la variole et d’autres “virus”).
  • L’OMS a entrepris des tests sérologiques à partir de quelque 200 sérums provenant de zones éloignées de ce qui est maintenant reconnu comme la zone d’enzootie de la variole du singe et tous étaient pratiquement négatifs, alors que les sérums de singes du Zaïre prélevés en 1971 et 1973 se sont révélés 14 sur 81 positifs par le test HI et 11 sur 65 par le test de neutralisation
  • Par la suite, une autre collecte de sérums au Zaïre a donné 24 sérums de singe HI-positifs sur 117 testés et 26 sérums de rongeur HI-positifs sur 245 testés.
  • Des tentatives ont été faites pour isoler le “virus” sur la membrane chorio-allantoïque des reins de primates, de rats et d’écureuils collectés au Zaïre.
  • Aucun n’a donné de “virus” de la variole du singe, mais le “virus” de la variole blanche aurait été obtenu à partir de 4 spécimens et le “virus” de la vaccine à partir d’un spécimen.
  • Dans une autre étude sérologique de l’OMS, 1331 sérums provenant de 45 espèces d’animaux sauvages ont été testés par le test HI comme test de dépistage des anticorps contre les “orthopoxvirus” ; 227 sérums (17%), provenant d’un large éventail d’animaux, ont donné des résultats positifs.
  • Les 50 sérums provenant de Rattus spp. étaient tous négatifs.
  • L’analyse ultérieure de certains sérums par des tests d’adsorption radio-immunologique a jeté un doute sur la signification des résultats positifs obtenus par le test IH, puisque aucun des 25 sérums IH-positifs de l’écureuil Heliosciurus rufobrachium n’a donné de résultats positifs par radio-immunologie.
  • Les reins et les rates de 930 animaux de l’étude de 1979 sur le Zaïre, y compris tous les singes, ont été mis en culture dans des cellules Vero, et le matériel de singe a également été testé sur la membrane chorio-allantoïque, avec des résultats négatifs.
  • Ce que tout cela signifie, c’est que les résultats des anticorps ne veulent absolument rien dire.
  • Le chapitre conclut que la variole du singe s’est avérée en 1970 être l’agent causal d’une infection humaine généralisée qui ressemblait cliniquement à la variole.
  • On a prétendu que la lymphadénopathie était une caractéristique essentielle de la variole du singe, mais elle n’est pas toujours présente.
  • Le plus souvent, la maladie commence par des symptômes non spécifiques, semblables à ceux de la grippe.
  • La pathologie des ganglions lymphatiques dans les cas de variole naturelle est mal décrite.
  • Councilman et al. (1904) notent que dans la littérature antérieure au 20e siècle, “très peu d’attention a été accordée à l’état des ganglions lymphatiques dans la variole”.
  • Dans sa série de cas, Bras (1952) rapporte que les ganglions lymphatiques n’étaient pas examinés régulièrement et que leur description se limite à trois phrases.
  • Parmi les données disponibles, les modifications ganglionnaires brutes les plus fréquemment rapportées sont l’hypertrophie et l’hyperémie
  • Histologiquement, l’hypertrophie, si elle est présente, semble être due principalement à l’œdème et à la congestion.
  • Councilman a spécifiquement déclaré que “l’élargissement du ganglion est davantage dû à l’œdème qu’à l’hyperplasie cellulaire”.
  • Avant l’éradication de la variole, les infections humaines à MPXV étaient probablement diagnostiquées à tort comme des infections à VARV en raison de la prévalence de la variole et de la similitude de la présentation et de l’évolution de la maladie cutanée.
  • La variole du singe n’a pas été reconnue comme une maladie distincte de la variole jusqu’en 1970, lorsque l’élimination de la variole en République démocratique du Congo a révélé la persistance d’une maladie semblable à la variole.
  • La lymphadénopathie et le gonflement des ganglions lymphatiques sont des réactions connues à la vaccination antivariolique.
  • La lymphandénite postvaccinale est l’expression désignant les changements réactifs qui se produisent dans les ganglions lymphatiques en réponse à une vaccination antivariolique.
  • Les réactions indésirables signalées lors de la vaccination antivariolique dans les années 1980 comprenaient une lymphadénopathie, de la fièvre ou des frissons et une sensibilité au niveau du site de vaccination.
La variole ou… ?

La variole a-t-elle réellement été éradiquée comme le prétendait l’OMS en 1980 ? Cela dépend de la définition du terme “éradiquer”. Si l’on se réfère à l’élimination du nom “variole” utilisé pour décrire un ensemble de symptômes reconnaissables de la maladie, alors la réponse est un OUI absolu puisque le nom a été retiré et remplacé par celui de variole du singe (ou de varicelle, de rougeole, de rubéole, etc.). Si l’on se réfère à la suppression complète des symptômes associés au nom, alors la réponse est un NON catégorique, car les mêmes symptômes de la maladie apparaissent dans diverses maladies sous des noms différents et sont même acquis par des vaccinations de routine. L'”éradication” de la variole n’était rien de plus qu’un écran de fumée utilisé pour vendre au monde le “miracle” de la vaccination. C’est une affirmation qui ne résiste pas à un examen approfondi.

Source (anglais) : https://viroliegy.com/2022/01/05/was-smallpox-really-eradicated/
Plus de ressources : http://whale.to/vaccines/smallpox.html

Identité Numérique Obligatoire en Ukraine, avec Vaccination Obligatoire, pour recevoir une “compensation de guerre”

Vers 1′:50″, un représentant du gouvernement ukrainien annonce que les citoyens et entreprises qui ont perdu leur travail, leurs économies et leurs affairses, pourront bénéficier d’une aide gouvernementale.

Le ou les versements en argent seront faits à partir d’une application du “Ministère de la transformation numérique de l’Ukraine”, dont le nom de l’application semble se traduire par “Action”. Les citoyens devront la télécharger, s’inscrire et suivre les instructions afin de recevoir cette “compensation de guerre”. La vaccination est aussi obligatoire pour recevoir la ou les sommes. 
Les détails donnés sur l’application “Action” nous indiquent clairement qu’il s’agit d’un système d’IDENTIFICATION NUMÉRIQUE…

On peut lire, dans la description de l’application : 
“Après avoir installé “l’action”, vous pourrez : 
– utiliser des documents numériques ; 
– recevoir des services publics en quelques clics ;
– partager des copies de documents numériques.

Après avoir installé l’action, vous pourrez : 
– utiliser des documents numériques ; 
– recevoir des services publics en quelques clics ;
– partager des copies de documents numériques.

Les originaux en papier et en plastique peuvent désormais être laissés à la maison. 
Pour obtenir des versions numériques de vos documents, il vous suffit de télécharger l’action et de vous connecter. Ils apparaîtront automatiquement dans l’application si vos données sont dans les registres.

Documents numériques en action : 
– Passeport d’un citoyen ukrainien sous la forme d’une carte d’identité. 
– Passeport biométrique. 
– Carte de contribuable (RNOKPP). 
– Le permis de conduire. 
– Certificat d’immatriculation du véhicule. 
– Police d’assurance du véhicule. 
– Carte d’étudiant. 
– Certificat de réinstallation (IDP). 
– L’acte de naissance de votre enfant. 
– Certificats COVID-19.

Services publics en ligne : 
– Paiement des amendes pour infractions au code de la route. 
– Paiement de dettes dans le cadre d’une procédure d’exécution. 
– Paiement de l’impôt sur le revenu des personnes physiques. 
– Soumission des déclarations FOP. 
– Remplacement du permis de conduire. 
– Enregistrement de résidence. 
– Paiement des prestations administratives par QR-code. 
– Assistance ponctuelle aux propriétaires uniques et aux salariés.”

On parle clairement ici de L’IDENTITÉ BIONUMÉRIQUE…
https://apps.apple.com/ca/developer/ministry-of-digital-transformation-of-ukraine/id1489717871

“Gloire à l’Ukraine! Ensemble vers la victoire !”, peut-on lire dans le descriptif de l’application.

Source : https://changera3.blogspot.com/2022/03/identite-numerique-obligatoire-en.html?m=1

Faire d’une crise un ami

Par Doug Casey

Nick Giambruno : Doug, vous êtes une sommité mondiale en matière d’investissement en période de crise. Parlez-nous un peu de votre parcours dans ce domaine.

Doug Casey : Après la sortie de mon deuxième livre, Crisis Investing, en 1979, j’ai commencé à publier une newsletter du même nom. J’ai utilisé le symbole chinois de la crise comme logo. Il s’agit en fait d’une combinaison de deux symboles : celui du danger et celui de l’opportunité. Le danger est ce que tout le monde voit ; l’opportunité n’est jamais aussi évidente que le danger, mais elle est toujours là.

Spéculer sur les marchés en crise est le moyen ultime d’être anticonformiste, c’est-à-dire d’acheter quand personne d’autre ne veut acheter.

Il est vrai, en règle générale, que vous voulez “profiter de la tendance”. Mais il arrive toujours un point d’inflexion où les tendances changent parce qu’un marché devient soit fortement surévalué, soit fortement sous-évalué. Et lorsqu’un marché est en baisse de 90 % ou plus, vous devez, par réflexe, l’examiner, quelles que soient les mauvaises nouvelles, et voir si c’est un secteur où vous souhaitez placer des capitaux spéculatifs.

Nick Giambruno : Des fortunes colossales ont été constituées au cours de l’histoire grâce à des investissements de crise. Le baron Rothschild avait-il raison de dire que le moment d’acheter est celui où le sang coule dans les rues ?

Doug Casey : C’est un aphorisme très célèbre, bien sûr. Il est censé avoir été inspiré par la bataille de Waterloo, lorsqu’il a acheté des titres britanniques alors que la situation était incertaine.

Il a pu réussir ce coup parce qu’il s’est assuré d’obtenir l’information sur la victoire de Wellington sur Napoléon un jour avant tout le monde. Il a reconnu que l’Europe traversait une période de crise majeure.

Nick Giambruno : Cela me fait penser aux oligarques russes, qui sont devenus oligarques en premier lieu parce qu’ils ont fait des investissements de crise, c’est-à-dire qu’ils ont acheté lorsque le sang coulait dans les rues et ont récupéré certains des joyaux de l’économie russe pour quelques centimes.

Doug Casey : C’est intéressant avec les oligarques, car en Union soviétique, tout le monde recevait des certificats, qui étaient échangés contre des actions d’entreprises en cours de privatisation. La personne moyenne n’avait aucune idée de ce qu’ils étaient ou de comment les évaluer. Les personnes qui sont devenues des oligarques ont pu les acheter pour quelques centimes, en profitant de l’hystérie publique négative qui a suivi l’effondrement de l’Union soviétique.

C’est donc un thème récurrent – acheter quand le sang coule dans les rues. C’est l’essence même de la spéculation : profiter des distorsions du marché d’origine politique, ou profiter des aberrations de la psychologie de masse.

Je veux dire, tout le monde connaît la vieille expression “acheter bas, vendre haut”. Eh bien, quand les prix sont-ils absolument les plus bas ?

Quand tout le monde a peur de se pencher sur la situation et, comme le disait Rothschild, “quand le sang coule dans les rues”. Donc, c’est non seulement plus intéressant, mais c’est en fait moins risqué, pas plus risqué, car le risque est une question de prix. Et quand les prix sont bas, c’est moins risqué. Vous pouvez donc vous attendre à ce que je recherche des situations comme celle-ci à l’avenir.

Partout dans le monde, quelque part, à presque tout moment, il y a une bulle spéculative super ridicule en cours et, ailleurs, un marché à la baisse au plus bas de l’échelle qui atteint son paroxysme. Donc si vous regardez toutes ces choses, vous pouvez choisir ce qui convient à votre style d’investissement.

Nick Giambruno : Ok, Doug, parlons de certaines des fois où vous avez fait des investissements lorsque le sang coulait vraiment dans les rues.

Qu’en est-il de l’opportunité que vous avez eue d’acheter un château en Rhodésie (aujourd’hui Zimbabwe) ?

Doug Casey : C’était en 1978. Quoi qu’il en soit, j’ai écrit à ce sujet – et les chiffres sont exacts car je les ai réellement notés – dans la première édition de ma newsletter, qui s’appelait à l’époque Crisis Investing.

C’était à l’époque de la guerre. C’était vraiment la phase finale. Pourtant, lorsque vous arriviez dans le pays sur Air Rhodesia, vous deviez baisser les stores la nuit pour ne pas attirer les tirs anti-aériens.

Il y avait toutes sortes de choses qui se passaient. Et, vous savez, j’étais jeune et invulnérable. Je suis allé dans tout le pays, et j’étais le seul touriste, du moins le seul touriste qui n’était pas lourdement armé. J’étais la seule personne partout, des chutes Victoria aux ruines du Grand Zimbabwe. J’ai pris un bus à travers le pays, un petit mini-bus qui était en fait assez effrayant parce qu’ils tiraient sur les gens et tout ça.

Je voulais aller à Umtali, une ville à la frontière du Mozambique qui a été rebaptisée Mutare.

Quoi qu’il en soit, j’y suis allé, et l’endroit ressemblait à un camp militaire sorti de Mad Max, parce qu’il y avait tous ces véhicules blindés de fabrication artisanale qui circulaient.

Tout le monde m’a dit qu’il valait mieux aller voir l’hôtel Leopard Rock. C’est ce que j’ai fait, et c’était fantastique. C’était un château de 12 pièces que des prisonniers de guerre italiens avaient aidé à construire pendant la Seconde Guerre mondiale.

Il y avait 15 hectares de café et c’était magnifique, avec ces montagnes Bvumba qui surplombent le Mozambique… Il y avait un parcours de golf de neuf trous… Vous savez, tout ce que vous voulez dans un hôtel de villégiature.

J’aurais pu acheter cet endroit avec le linge, l’argenterie, tout pour 85 000 dollars.

Cela aurait fonctionné, car il s’est avéré que je suis retourné au Zimbabwe quelques années plus tard et qu’il venait de changer de mains pour 13,5 millions de dollars. Cela aurait donc été un joli coup.

Nick Giambruno : Parlez-nous de la fois où vous avez investi à Hong Kong pendant la crise chinoise de 1986.

Doug Casey : Cela a très bien fonctionné, en fait.

A cette époque, tout le monde pensait que les Chinois allaient prendre le contrôle de la ville. J’ai pu acheter un appartement penthouse dans un immeuble situé juste au-dessus du Hong Kong Yacht Club. Une vue fantastique sur le port, l’une des meilleures.

À l’époque, les gens m’ont dit que mon appartement en terrasse se vendait moins cher qu’un appartement au rez-de-chaussée, qui serait horrible à vivre avec tout le bruit de la rue. Mais la raison pour laquelle il se vendait si peu cher, c’est qu’ils étaient convaincus qu’il faudrait monter 13 étages à pied lorsque les Chinois prendraient le pouvoir, car ils ne répareraient pas les ascenseurs. Enfin, c’est comme ça que les choses fonctionnent.

J’ai acheté cet appartement pour quelque chose comme 40 000 dollars. C’est dire à quel point Hong Kong était bon marché à l’époque. Il m’a coûté 40 000 $ de plus, si je me souviens bien, pour le vider, le remeubler et le rendre très agréable.

Il y a quelques années, mon avocat m’a appelé et m’a parlé d’un appartement situé à l’étage inférieur de mon immeuble qui s’était vendu pour une somme ridicule.

Je lui ai dit : “Mettez-le sur le marché et faisons une offre demain matin.” Donc je pense que j’ai vendu cet endroit pour environ 1,2 millions de dollars. 80 000 $ à 1,2 million de dollars, un énorme retour sur investissement. En fait, j’ai été payé pour vivre là.

Et c’était un parfait exemple d’achat quand les gens avaient peur de Hong Kong. Ils avaient peur que les Chinois punissent les habitants de Hong Kong. Donc personne ne voulait être à Hong Kong, et en fait c’était le meilleur moment pour être à Hong Kong parce que c’était tellement bon marché.

Nick Giambruno : Merci pour ces histoires passionnantes, Doug.

Source (anglais) : https://internationalman.com/articles/doug-casey-on-making-a-crisis-your-friend/

10% des Français pensent que le coronavirus n’existe pas

Partout dans le monde, des personnes affirment que la pandémie est un mythe. C’est au Japon, en Suède, au Royaume-Uni et au Danemark que cette idée est la moins répandue, avec des résultats allant de trois à cinq pour cent. D’autre part, 30 % des personnes en Inde et 10% en France croient que “le coronavirus est un mythe produit par certaines forces puissantes et que le virus n’existe pas vraiment”.

Où les gens croient que le covid est un mythe
% disant que ce qui suit est vrai : “le coronavirus est un mythe créé par certaines forces puissantes et le virus n’existe pas vraiment”.

C’est la question utilisée lors d’un récent sondage YouGov visant à déterminer dans quelle mesure les gens du monde entier pensent ainsi.

En Inde, où 30 % des participants (urbains) partageaient cette opinion sur l’épidémie, la croyance en cette idée était de loin la plus populaire des 24 nations interrogées.

Quelques études ayant tenté de prouver la contagion interhumaine

Les scientifiques et les médecins ont déjà réalisé d’innombrables expériences pour tenter de prouver la théorie des germes au cours des 120 dernières années, et toutes ont échoué. Voici quelques-unes des expériences qui ont été réalisées sur le rhume, la grippe et la rougeole.

En mars 1919, Rosenau et Keegan ont mené 9 expériences distinctes sur un groupe de 49 hommes en bonne santé, afin de prouver la contagion. Dans les 9 expériences, 0/49 hommes sont tombés malades après avoir été exposés à des personnes malades ou aux fluides corporels de personnes malades. En novembre 1919, Rosenau et al. ont mené 8 expériences distinctes sur un groupe de 62 hommes pour tenter de prouver que le virus de la grippe est contagieux et provoque la maladie. Dans les 8 expériences, 0/62 hommes sont tombés malades. Une autre série de 8 expériences a été entreprise en décembre 1919 par McCoy et al. sur 50 hommes pour essayer de prouver la contagion. Une fois encore, les 8 expériences n’ont pas réussi à prouver que les personnes atteintes de la grippe ou leurs fluides corporels provoquaient la maladie. 0/50 hommes sont tombés malades.

En 1919, Wahl et al. ont mené 3 expériences distinctes pour infecter 6 hommes sains avec la grippe en les exposant à des sécrétions des muqueuses et des tissus pulmonaires de personnes malades. 0/6 hommes ont contracté la grippe dans chacune des trois études.

En 1920, Schmidt et al ont mené deux expériences comparatives, exposant des personnes en bonne santé aux fluides corporels de personnes malades. Sur 196 personnes exposées aux sécrétions des muqueuses de personnes malades, 21 (10,7 %) ont développé un rhume et trois ont développé une grippe (1,5 %). Dans le second groupe, sur les 84 personnes saines exposées aux sécrétions des muqueuses de personnes malades, cinq ont développé la grippe (5,9 %) et quatre des rhumes (4,7 %). Sur quarante-trois témoins qui avaient été inoculés avec des solutions salines physiologiques stériles, huit (18,6 %) ont développé des rhumes. Un pourcentage plus élevé de personnes ont été malades après avoir été exposées à la solution saline par rapport à celles qui ont été exposées au “virus”.

En 1921, Williams et al. ont essayé d’infecter expérimentalement 45 hommes sains avec le rhume et la grippe, en les exposant à des sécrétions des muqueuses de personnes malades. 0/45 sont tombés malades.

En 1924, Robertson & Groves ont exposé 100 personnes en bonne santé aux sécrétions corporelles de 16 personnes différentes souffrant de la grippe. Les auteurs ont conclu qu’aucune personne sur 100 n’était tombée malade à la suite de cette exposition aux sécrétions corporelles.

En 1930, Dochez et al. ont tenté d’infecter expérimentalement un groupe d’hommes avec le rhume. Les auteurs ont déclaré quelque chose d’étonnant dans leurs résultats.

“Il est apparu très tôt que cet individu était peu fiable et, dès le début, il a été possible de le tenir dans l’ignorance de notre procédure. Il présentait des symptômes discrets après son injection-test de bouillon stérile et pas de résultats plus frappants avec le filtrat froid, jusqu’à ce qu’un assistant, le deuxième jour après l’injection, fasse par inadvertance référence à cet échec à contracter un rhume.

Ce soir-là et cette nuit-là, le sujet a fait état d’une symptomatologie sévère, comprenant des éternuements, une toux, un mal de gorge et une congestion nasale. Le lendemain matin, il a appris qu’il avait été mal informé sur la nature du filtrat et ses symptômes ont disparu dans l’heure qui a suivi. Il est important de noter qu’il y avait une absence totale de changements pathologiques objectifs.”

En 1940, Burnet et Foley ont essayé d’infecter expérimentalement 15 étudiants universitaires avec la grippe. Les auteurs ont conclu que leur expérience était un échec.

Voici 4 autres expériences menées en 1918 pour prouver la contagion mais qui ont échoué.

Selon Bridges et al (2003),

“Notre analyse n’a trouvé aucune étude expérimentale humaine publiée dans la littérature anglophone décrivant clairement la transmission de la grippe de personne à personne.

Aucune preuve de la transmission de la rougeole

Voici les études réalisées à ce jour pour tenter de prouver que la rougeole est contagieuse, toutes n’ayant pas apporté de preuves concluantes :

En 1799, le Dr Green a rapporté qu’il avait réussi à infecter trois enfants en les exposant au fluide de lésions de rougeole, mais il n’existe aucun document fiable à ce sujet(1).

En 1809, Willan a essayé d’infecter trois enfants en les exposant au fluide de lésions de rougeole provenant de personnes malades. Aucun des enfants n’est tombé malade(1).

En 1810, Waschel a prétendu avoir infecté expérimentalement un homme de 18 ans avec la rougeole, mais ces affirmations ont été contestées par d’autres personnes à l’époque. L’homme est tombé malade 22 jours après l’inoculation et il est dit que l’homme a en fait contracté la rougeole naturellement et non à cause de l’inoculation(1).

En 1822, le Dr Frigori a essayé de contaminer 6 enfants avec la rougeole. Bien que les enfants aient développé des symptômes légers et non spécifiques, ils n’ont pas développé la rougeole. Mécontent de ses résultats, Frigori a tenté de s’infecter lui-même, mais sans succès(1).

En 1822, le Dr Negri a essayé d’infecter deux enfants avec la rougeole, mais il a eu les mêmes résultats négatifs que le Dr Frigori.(1)

En 1822, Speranza a essayé d’infecter 4 enfants en utilisant des méthodes similaires, mais sans succès(1)

En 1834, Albers a essayé de contaminer quatre enfants avec la rougeole, mais aucun n’est tombé malade(1).

Entre 1845 et 1851, Mayr aurait réussi à infecter 6 enfants avec la rougeole, mais il semble s’agir d’une forme modifiée de la maladie (en d’autres termes, pas la rougeole)(1).

En 1890, Hugh Thompson a essayé d’infecter des enfants avec la rougeole à deux reprises, mais les deux tentatives ont échoué(1).

En 1905, Ludvig Hektoen rapporte qu’il a réussi à infecter deux personnes saines avec le sang de patients atteints de la rougeole(1). Il convient de noter que le sang était mélangé à d’autres substances, comme le liquide d’ascite, avant d’être injecté. Cette expérience est considérée comme la meilleure preuve qui prouve sans aucun doute que le virus de la rougeole provoque la maladie(2). Il existe peu de détails spécifiques sur les signes et les symptômes que ces patients ont réellement présentés, de sorte que l’on peut douter qu’ils aient réellement eu la rougeole(3).

En 1915, Charles Herman a frotté la muqueuse nasale de 40 nourrissons avec des cotons-tiges recouverts de sécrétions nasales de patients atteints de la rougeole. La majorité des nourrissons n’ont eu aucune réaction, 15 nourrissons ont eu une légère augmentation de la température corporelle et quelques-uns ont développé des taches rouges sur la peau. À l’âge de 1 an, 4 de ces nourrissons ont eu des contacts rapprochés avec des personnes infectées. Aucun des nourrissons n’est tombé malade, ce qui serait dû à leur “immunité”(4).

En 1919, Sellards a essayé d’inoculer 8 hommes en bonne santé (n’ayant pas été exposés à la rougeole auparavant). En 1919, Sellards a essayé d’inoculer 8 hommes en bonne santé (sans exposition préalable à la rougeole) avec le sang de malades de la rougeole, en utilisant les mêmes méthodes que Hektoen. Aucun des hommes n’est tombé malade(3,5). Quelques semaines plus tard, les volontaires ont été exposés à un cas de rougeole, mais aucun d’entre eux n’est tombé malade. Des sécrétions nasales ont alors été prélevées sur des patients atteints de la rougeole et injectées dans les voies nasales des participants sains. Aucun n’est tombé malade(3,5).

Sellards a également mené une autre expérience pour essayer de contaminer deux autres volontaires humains sains avec la rougeole en leur injectant par voie sous-cutanée et intramusculaire le sang de deux patients infectés. Aucun des deux hommes n’est tombé malade(3,5).

En 1919, Alfred Hess fait un commentaire sur les résultats de Sellard. Il déclare : “Il est remarquable que Sellards ait été incapable de produire cette maladie hautement infectieuse au moyen du sang ou des sécrétions nasales d’individus infectés, il n’y a pas longtemps, j’ai été confronté à une expérience similaire avec la varicelle, nous sommes donc confrontés à deux maladies, les deux plus infectieuses des maladies endémiques dans cette partie du monde, que nous sommes incapables de transmettre artificiellement d’homme à homme”(6).

En 1924, Harry Bauguess a écrit un article dans lequel il déclarait : “Une recherche minutieuse dans la littérature ne révèle aucun cas où le sang d’un patient atteint de rougeole a été injecté dans le flux sanguin d’une autre personne et a produit la rougeole(7)”.

1. Hektoen L. Experimental Measles. J Infect Dis. 1905;2(2):238–255. doi:10.1093/infdis/2.2.238

2. Degkwitz R. The Etiology of Measles. J Infect Dis. 1927;41(4):304–316. doi:10.1093/infdis/41.4.304

3. SELLARDS AW. A REVIEW OF THE INVESTIGATIONS CONCERNING THE ETIOLOGY OF MEASLES. Medicine (Baltimore). 1924;3(2):99–136. doi:10.1097/00005792–192403020–00001

4. Herman C. Immunization against measles. Arch Pediat. 1915;32(503). [mentionné ici]

5. Sellards A. Insusceptibility of man to inoculation with blood from measles patients. Bull Johns Hopkins Hosp. 1919;257. [mentionné ici]

6. Hess AF. NEED OF FURTHER RESEARCH ON THE TRANSMISSIBILITY OF MEASLES AND VARICELLA. J Am Med Assoc. 1919;73(16):1232. doi:10.1001/jama.1919.0261042006002

7. BAUGUESS H. MEASLES TRANSMITTED BY BLOOD TRANSFUSION. Am J Dis Child. 1924;27(3):256. doi:10.1001/archpedi.1924.019200900610

Voir aussi : Le « procès du virus de la rougeole» entre le Dr Stefan Lanka et le médecin Allemand David Bardens a attisé le débat sur la justification de la vaccination infantile et des vaccinations en général.


En 2018, une revue sur les différentes voies de transmission des “virus” respiratoires a été publiée par Kutter et al. Les chercheurs passent en revue de nombreux “virus” différents et tentent d’identifier les différents modes de transmission pour chacun d’entre eux, mais il devient très clair que les preuves sont soit extrêmement faibles, soit totalement inexistantes. Par exemple, ils affirment que :

• La plupart des études sur les voies de transmission interhumaines ne sont pas concluantes.

• L’importance relative des voies de transmission des virus respiratoires n’est pas connue.

De nombreuses épidémies ont fait l’objet d’une enquête rétrospective afin d’étudier les voies possibles de transmission des virus interhumains. Les résultats de ces études sont souvent peu concluants et, parallèlement, les données issues d’expériences comparatives sont rares. Par conséquent, les connaissances fondamentales sur les voies de transmission qui pourraient être utilisées pour améliorer les stratégies de prévention font toujours défaut.

Sources :
https://lordchewy.medium.com/exposing-the-contagion-myth-bf47cf0e3aee
https://nateserg808.wixsite.com/my-site/post/5-staple-items-for-autumn

Terrain Le Film – Documentaire Complet Partie 1 et 2 [VOSTFR]

TERRAIN expose la tyrannie de la fausse pandémie mondiale, fondée sur le modèle erroné de la maladie connu sous le nom de “théorie des germes”. Ce documentaire en deux parties explore la théorie du terrain, un modèle de santé qui fonctionne en symbiose avec la nature pour promouvoir le bien-être et la guérison, sans recourir à un paradigme médical corrompu et défectueux.

TERRAIN motive et inspire les spectateurs à comprendre le pouvoir et la responsabilité du consentement.

La première partie de TERRAIN remet en question la théorie des germes, un système de croyance obsolète et non scientifique basé sur des fraudes et des mauvaises interprétations.

La deuxième partie de TERRAIN explore les conséquences globales de l’adoption d’un modèle de santé non viable basé sur la théorie des germes et ouvre la porte à un biome synergique d’autocorrection et de guérison connu par tous les êtres vivants sous le nom de théorie du terrain.

Un film produit par Marcelina Cravat et Andrew Kaufman.
Avec le Dr Andrew Kaufman, le Dr Barre Lando, le Dr Stefan Lanka, le Dr Mark McDonald, le Dr Tom Cowan, le Dr Kelly Brogan, le Dr Samantha Bailey, Sayer Ji, Sally Fallon, Peggy Hall, Tony Roman, Alphonso Faggiolo et Veda Austin.

Sous-titres par https://cv19.fr
Bande annonce
Pack flyers A4 : Flyers Terrain Le Film
Pour soutenir et en savoir plus sur le projet : https://terrainthefilm.com/

 

 

 

Deus Ex Machina et l’invention du ” SARS-CoV-2 “

par Dr. Mark Bailey

Un mathématicien allemand travaillant avec le Dr Stefan Lanka vient de publier un rapport intitulé “Analyse structurelle des données de séquençage en virologie – Une approche élémentaire à l’aide de l’exemple du SARS-CoV-2FR“. Il fournit encore plus de preuves que les virologues sont pris dans un monde de simulations informatiques – des simulations qui ne sont pas fiables même selon leurs propres termes, sans compter qu’elles sont déconnectées de la réalité. Cette analyse est une contribution importante qui expose un autre élément de l’anti-science utilisée pour soutenir cette fausse pandémie. En outre, il s’agit d’un démantèlement technique de la manière dont tous les “virus” sont inventés et ensuite “trouvés”, dans un jeu de tromperie permanent.

Voir : « La fraude du Covid-19 et la guerre contre l’humanitéFR » (présentation vidéoEN)

L’article est très technique et nécessite une certaine compréhension de la manière dont les virologues créent un “génome”, en partant d’un échantillon brut provenant d’un patient prétendument infecté par le virus “COVID-19”. Pour vous faciliter la tâche, j’ai produit un résumé des principales conclusions, présentées ci-dessous :

  • Il a été démontré qu’aucune des séquences génétiques utilisées pour produire les génomes du ” SARS-CoV-2 ” ne provenait de l’intérieur d’un virus. L’origine des fragments génétiques n’est pas claire.
  • La séquence originale de novo du ” SARS-CoV-2 ” construite par ordinateur et publiée par Fan Wu et al n’a pas pu être reproduite par la méthodologie décrite dans leur article, ce qui soulève des questions sur la façon dont ils l’ont produite et ont annoncé le nouveau ” virus ” au monde.
  • Les protocoles PCR sont calibrés sur des séquences d’origine non confirmée que l’on retrouve clairement chez de nombreux humains et apparemment aussi chez d’autres choses. Il n’a pas été démontré que le processus PCR permettait de détecter un “virus”, et encore moins de diagnostiquer une maladie inventée appelée “COVID-19”.
  • Les virologues se trompent eux-mêmes en effectuant des amplifications à 35 ou 45 cycles, car cela peut entraîner la “détection” de séquences qui ne sont même pas présentes dans l’échantillon. En effet, la méthodologie peut aboutir à la “détection” de n’importe quelle séquence qu’ils espèrent trouver.
  • Fan Wu et al auraient pu trouver de meilleures correspondances pour le “VIH” et le “virus de l’hépatite D” que pour “un nouveau coronavirus” chez leur homme de 41 ans de Wuhan, qui a présenté une pneumonie comme l’un des premiers cas déclarés de “COVID-19”. S’ils veulent trouver un “virus”, tout dépend de ce qu’ils demandent à l’ordinateur de chercher.

Bien sûr, cela a beaucoup plus de sens quand on s’attaque à la racine du problème : le ” SARS-CoV-2 ” n’est rien de plus qu’une simulation informatique et il n’y a jamais eu de virus à l’origine – tout cela est une fraude mondialeFR. La virologie semble ignorer qu’elle s’enfonce davantage dans une crise épistémologique, et pas seulement dans le domaine de la génomique, comme le souligne cet article de Mike Stone. Dans l’article de Stone, j’ai remarqué dans la section des commentaires que le Dr Valendar Turner du Perth Group a souligné que feu Sir John Maddox, ancien rédacteur en chef de Nature, avait lancé un avertissement pertinent en 1988. Il semble que ceux qui s’immergent dans le monde des techniques de détection moléculaire indirecte risquent de ne plus voir la forêt derrière les arbres, comme il le déclarait si justement :

“N’y a-t-il pas un danger, en biologie moléculaire, que l’accumulation de données prenne tellement d’avance sur leur assimilation dans un cadre conceptuel que les données finissent par constituer un obstacle ? Le problème vient en partie du fait que l’excitation de la chasse laisse peu de temps à la réflexion. Il y a des subventions pour produire des données, mais pratiquement aucune pour prendre du recul et réfléchir.”

Maddox, J. Nature 335, 11 (1998)

Nous nous efforcerons de continuer à dénoncerFR ces méthodologies antiscientifiques et d’encourager les autres à se demander si l’industrie de la virologie, qui représente des milliards de dollars, et les “traitements” bidon qui y sont associés et qui proviennent du gigantesque complexe pharmaceutique, aident réellement les gens à améliorer leur santé. Pour ceux d’entre nous qui voient qu’il n’y a aucune base solide à tout cela, il n’y a aucune chance que nous suivions les conseils des médecins et des scientifiques qui font la promotion de ces modèles malsains. Et, ce qui est peut-être encore plus important, nous savons qu’il ne faut prendre aucun des produits pharmaceutiques frauduleux et de plus en plus pervers qui sont le produit de cette pseudo-science et qui sont utilisés comme véhicules pour délivrer des composants néfastes et non répertoriés. Une fois de plus, vous pouvez éviter tous ces problèmes en indiquant :

Où est le virus* ?

*Particule minuscule qui est un parasite intracellulaire obligatoire (c’est-à-dire capable de se répliquer et transmissible) contenant un génome entouré d’une enveloppe protéique protectrice, codée par le virus.

Auteur : Dr. Mark Bailey
Mark est un chercheur dans le domaine de la microbiologie, de l’industrie médicale et de la santé qui a travaillé dans la pratique médicale, y compris les essais cliniques, pendant deux décennies.

Source (anglais) : https://drsambailey.com/covid-19/deus-ex-machina-and-the-invention-of-sars-cov-2/

Comment reconnaître que les virologues nous ont trompés ?

par le Dr. Mark Bailey

La question de l’existence de virus pathogènes reste importante, car la croyance en de tels virus mobilise des milliards de dollars de ressources et de fonds de recherche. Ces deux dernières années, nous avons également vu comment un prétendu virus peut être utilisé comme un outil politique pour mettre les populations au pas. Ce n’est pas la première fois que cela se produit : par exemple, la “découverte” du VIH dans les années 1980 a donné naissance à une industrie de plusieurs milliards de dollars et a également été utilisée à des fins politiques dans la plupart des régions du monde. (Les erreurs concernant l’existence de la particule du VIH et le fait qu’elle soit à l’origine du sida sont décrites dans Virus ManiaFR. Pour ceux qui souhaitent approfondir le sujet, je recommande le magnus opus de The Perth Group sur ce sujet).

“Les virus sont de petits parasites intracellulaires obligatoires qui, par définition, contiennent un génome d’ARN ou d’ADN entouré d’une enveloppe protéique protectrice, codée par le virus.”

Medical Microbiology, 4th edition, 1996

Le journaliste indépendant Jeremy Hammond, qui se présente comme exposant la “dangereuse propagande d’Etat” entourant le COVID-19 et les dangers des vaccins, a ainsi fait la curieuse déclaration suivante en 2021 :

“l’affirmation fausse selon laquelle le SARS-CoV-2 n’a jamais été isolé (c’est-à-dire que son existence n’a jamais été prouvée) nuit considérablement à la crédibilité du mouvement pour la liberté de la santé et repose sur une ignorance totale de la science (le virus est constamment isolé et son génome entier est séquencé par des scientifiques du monde entier)”.

Jeremy Hammond, 9 mars 2021

Je dirais que l’ignorance est du côté de Hammond, qui semble parvenir à sa conclusion en répétant essentiellement les affirmations des virologues et en rassurant le public sur la validité de leurs méthodologies. Ces dernières semaines, nous avons également vu le Dr Joseph Mercola présenter l’interview de Hammond et le blog de Steve Kirsch (qui fait également appel à l’autorité de la virologie) comme des “preuves” de l’existence du SARS-CoV-2. Kirsch déclare s’appuyer sur “les avis des experts en qui j’ai confiance”, ce qui signifie qu’il a remis l’argument entre les mains d’autres personnes plutôt que d’enquêter lui-même sur la question. Mais est-il sage pour ces combattants de la liberté sanitaire qui s’opposent aux “experts” de l’establishment COVID de ne pas également remettre en question les virologues de l’establishment ?

Le Dr Andy Kaufman a produit une réfutation point par point du soutien de Hammond à la méthodologie d'”isolement” de la virologie moderne ici, tandis que le Dr Tom Cowan a prévenu que nous ne faisions que commencer à démanteler les absurdités de la virologie ici. Le Dr Sam Bailey a publié de nombreuses vidéos sur la question de l’isolement des virus, dont la plupart ont été interdites sur YouTube mais peuvent encore être trouvées sur Odysee. En outre, dans un essai que j’ai cosigné avec le Dr John Bevan-Smith, nous décrivons le premier pilier de la fraude COVID-19FR comme l’utilisation abusive du terme “isolement” par la virologie. En résumé, comme les virologues n’ont pas été en mesure d’isoler physiquement le moindre virus au siècle dernier, ils ont simplement changé la définition du mot, de sorte que même les virologues admettent que le terme est désormais utilisé de manière vague. Une situation étrange lorsque la méthode scientifique exige une terminologie précise.

J’ai observé au cours des deux dernières années que de nombreux scientifiques, médecins et journalistes sont heureux de sauter par-dessus ce gouffre de l'”isolement” et de citer les “génomes de coronavirus” déposés dans des bases de données comme preuve que le virus doit exister. Par exemple, Steve Kirsch écrit dans son blog que :

“Je sais que Sabine Hazan a vérifié que la séquence du virus obtenue auprès de l’ATCC correspondait exactement à ce qu’elle a trouvé chez les personnes atteintes du virus.”

Steve Kirsch, 10 janvier 2022

Il cite l’article de Hazan “Detection of SARS-CoV-2 from patient fecal samples by whole genome sequencing” comme preuve de cette affirmation. Kirsch admet qu’il ne sait pas comment les génomes ont été créés, mais ses…

“amis scientifiques semblent satisfaits avec eux. À 2 000 $ la dose, je ne pense pas qu’ils commercialiseraient le produit s’il était contaminé et inutile. Ai-je tort ?”

Steve Kirsch, 10 janvier 2022

Malheureusement, il semble avoir été dupé par la façade high-tech du génie génomique de la virologie, où des “virus” sont créés à partir de diverses séquences génétiques détectées. En fait, il arrive que les séquences ne soient pas vraiment détectées du tout, comme l’expose le Dr Stefan Lanka dans ce qui pourrait être le coup de grâce de la virologieFR.

L’article de Hazan peut servir d’exemple de la méthodologie défectueuse utilisée pour créer ces “génomes de virus”. L’équipe de recherche a obtenu des échantillons de matières fécales de 14 participants et a procédé à l’examen des séquences génétiques qu’elle pouvait détecter dans ces échantillons. Le premier problème se pose dans la section “méthodes”, lorsque l’équipe déclare que “le contrôle positif du SARS-CoV-2 de l’ATCC (SARS-CoV-2 inactivé par la chaleur, VR-1986HK ; souche 2019-nCoV/USA-WA1/2020) a été inclus tout au long du traitement de l’échantillon”. Comment ont-ils su que l’échantillon contenait le virus inactivé ? Parce que l’ATCC (American Type Culture Collection) l’affirme sur son site Web en déclarant que “cette souche a été isolée à l’origine d’un cas humain dans l’État de Washington et a été déposée par les Centers for Disease Control and Prevention”. Et comment les CDC ont-ils su qu’ils avaient le virus ? Parce qu’ils ont affirmé l’avoir trouvé dans cet article.

“Coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère d’un patient atteint d’une maladie à coronavirus, États-Unis”
Mais où était le virus ?

Dans le document des CDC, il est dit qu’ils ont recueilli “des spécimens cliniques d’un patient ayant contracté le COVID-19 lors d’un voyage en Chine et qui a été identifié à Washington, aux Etats-Unis”. Ils ont conclu que le patient avait le COVID-19 sur la base d’un résultat de PCR qui a détecté certaines séquences dites provenir du SARS-CoV-2. Mais à ce stade, ils n’avaient aucune preuve de l’existence d’un virus – tout ce qu’ils avaient, c’était quelques séquences génétiques détectées chez un patient atteint d’une infection virale présumée. Après avoir réalisé une expérience de culture tissulaire en tube à essai sur leur échantillon clinique et prétendu qu’il y avait des preuves de la présence d’un virus en raison d’effets cytopathiquesFR non spécifiques, ils ont commencé à construire leur “génome”. Ils déclarent que “nous avons utilisé 50 μL de lysat viral pour l’extraction de l’acide nucléique total pour les tests de confirmation et le séquençage.” Il s’agit d’un autre tour de passe-passe, car il n’a pas été démontré que le “lysat viral” provenait d’un virus, il s’agit simplement d’une soupe de cultures de cellules fragmentées et d’autres additifs.

L’affirmation selon laquelle ils ont “extrait l’acide nucléique des isolats” est tout aussi trompeuse. Ils ont laissé entendre qu’ils ont isolé un virus et qu’ils savent quelles séquences d’ARN proviennent de son contenu. Cependant, cela nécessiterait que les prétendues particules virales soient réellement isolées physiquement par purification, ce qu’ils n’ont pas fait. Et je dis “présumées” parce que même s’ils purifiaient les particules, il faudrait encore démontrer qu’elles répondent à la définition d’un virus – y compris le fait d’être un parasite et l’agent causal de la maladie – ce qui n’a pas été démontré par ces auteurs ni par aucun autreFR.

Dans tous les cas, comment ont-ils su quelles séquences génétiques appartenaient au “virus” en premier lieu ? Ils ont “conçu 37 paires de PCR emboîtées couvrant le génome sur la base de la séquence de référence du coronavirus (numéro d’accession GenBank NC045512)”. Et d’où vient cette “séquence de référence” ? Cela se rapporte à l’article de Fan Wu, et al décrivant l’homme de 41 ans qui a été admis à l’hôpital central de Wuhan le 26 décembre 2019 avec une pneumonie bilatérale et malgré l’absence de nouvelles caractéristiques cliniques, on a dit qu’il était atteint d’une maladie qui a ensuite été appelée “COVID-19”.

Voir : La fraude du Covid-19 et la guerre contre l’humanité

Le spécimen était constitué de lavages pulmonaires bruts, il contenait donc un mélange de cellules humaines et potentiellement toutes sortes d’autres micro-organismes et fragments génétiques. Ils ont simplement affirmé qu’il y avait un virus dans le mélange. À partir de cet échantillon mixte, ils ont généré à l’aveugle des dizaines de millions de séquences différentes, puis ont mis leur logiciel au travail pour voir comment ils pouvaient les assembler. Pour réaliser cet “ajustement”, le logiciel a recherché des “contigs”, c’est-à-dire des zones où différents fragments semblent avoir des séquences qui se chevauchent. Parmi les centaines de milliers de séquences hypothétiques générées de cette manière, ils ont constaté que la plus longue séquence “continue” que l’ordinateur a pu créer faisait environ 30 000 bases et ont conclu que cette création informatique devait être le génome du nouveau virus présumé.

Ils pensaient qu’il s’agissait du génome parce que leur séquence de 30 000 bases générée de manière hypothétique était similaire à 89,1 % à ” un isolat de coronavirus (CoV) de chauve-souris semblable au SRAS, le SL-CoVZC45 “. Le “génome” de l'”isolat” de CoV de chauve-souris a été généré en 2018 après que “19 paires d’amorces PCR dégénérées ont été conçues par alignement multiple des séquences SARS-CoV et SL-CoV de chauve-souris disponibles déposées dans GenBank, ciblant presque toute la longueur du génome.” En d’autres termes, ils connaissaient déjà la séquence à rechercher sur la base des séquences qui avaient été précédemment déposées dans la GenBank. Mais comment les producteurs de ces séquences déjà déposées savaient-ils qu’ils avaient trouvé des génomes viraux ? Bienvenue dans le raisonnement circulaire de la virologie moderne.

Pour expliquer la boucle dans laquelle les virologues semblent être pris au piège, cet article de 2019 publié dans Virology illustre bien le problème :

“Trois méthodes principales basées sur le HTS [séquençage à haut débit] sont actuellement utilisées pour le séquençage du génome entier viral : le séquençage métagénomique, le séquençage par enrichissement de cible et le séquençage par amplicon PCR, chacune présentant des avantages et des inconvénients (Houldcroft et al., 2017). Dans le séquençage métagénomique, l’ADN (et/ou l’ARN) total d’un échantillon comprenant l’hôte mais aussi des bactéries, des virus et des champignons est extrait et séquencé. C’est une approche simple et rentable, et c’est la seule approche qui ne nécessite pas de séquences de référence. Au contraire, les deux autres approches HTS, l’enrichissement des cibles et le séquençage des amplicons, dépendent toutes deux d’informations de référence pour concevoir les appâts ou les amorces.”

Maurier F, et al, “A complete protocol for whole-genome sequencing of virus from clinical samples,” Virology, May 2019.

On touche là à la racine du problème. Les génomes de référence “viraux” sont créés par séquençage métagénomique, mais celui-ci est effectué sur des spécimens bruts (tels que des lavages de poumons ou des cultures de tissus non purifiés) et l’on déclare ensuite que les séquences sélectionnées sont d’origine virale. Il y a donc déjà deux problèmes : premièrement, il n’y a pas eu d’étape (c’est-à-dire de purification) pour montrer que les séquences proviennent de l’intérieur de “virus” et deuxièmement, comme décrit ci-dessus, les “génomes” générés par ordinateur sont simplement des modèles hypothétiques assemblés à partir de petits fragments génétiques, et non quelque chose dont l’existence a été prouvée dans la nature comme une séquence entière de 30 000 bases. Cependant, ces modèles in silico deviennent alors effectivement le “virus” et une entité telle que le SARS-CoV-2 est créée. Une fois que la première séquence de ce type est déposée dans une base de données, le “virus” peut être “trouvé” par d’autres grâce aux mêmes techniques métagénomiques défectueuses. Ou, comme l’indique l’article de Virology, il peut être “trouvé” par enrichissement de la cible et séquençage de l’amplicon (généralement par PCR), mais cela nécessite de disposer d’une séquence de référence… c’est-à-dire d’un modèle inventé in silico par séquençage métagénomique où la provenance des fragments génétiques était inconnue.

Il n’y a aucune partie dans le processus ci-dessus qui établit soit :

1) la composition génétique de toute particule imagée ou imaginée ; ou
2) la nature biologique de ces particules, c’est-à-dire ce qu’elles font réellement.

C’est une belle nanoparticule, mais de quoi est-elle faite et que fait-elle ?

Pouvons-nous maintenant revenir à l’article de Hazan pour constater qu’il s’agit d’un exercice inutile de virologie absurde. Ils déclarent qu’avec leur “contrôle positif du SARS-CoV-2 provenant de l’ATCC”, les “génomes des patients ont été comparés au génome de référence du SARS-CoV-2 Wuhan-Hu-1 (MN90847.3)”. Le numéro d’accès MN90847.3 fait référence au “génome” actualisé qui aurait été trouvé chez l’homme de 41 ans de Wuhan, comme indiqué ci-dessus dans l’article de Fan Wu et al. La boucle est bouclée : à aucun moment il n’a été démontré qu’il y avait un virus en suivant cette piste de “génomes”. L’équipe de Fan Wu n’a jamais trouvé de virus, elle a simplement affirmé que sa simulation informatique de séquence génétique était une “nouvelle souche de virus à ARN de la famille des Coronaviridae”, sans prouver que la séquence existait dans la nature ou provenait de l’intérieur d’un virus. Par conséquent, il n’y a pas eu de “détection du SARS-CoV-2 à partir d’échantillons de matières fécales de patients” comme le prétend le titre de l’article de Hazan, à moins que “SARS-CoV-2” ne signifie des séquences génétiques d’on-ne-sait-quoi provenant d’on-ne-sait-où. Peu importe où ou à quelle fréquence ces séquences sont détectées – il n’a jamais été prouvé qu’elles étaient de nature virale. Ainsi, lorsque Steve Kirsch affirme que Hazan “a vérifié que la séquence du virus obtenue de l’ATCC correspondait exactement à ce qu’elle a trouvé chez les personnes atteintes du virus”, il se trompe.

De quel “virus” parle-t-il ?

Auteur : Dr. Mark Bailey
Mark est un chercheur dans le domaine de la microbiologie, de l’industrie médicale et de la santé qui a travaillé dans la pratique médicale, y compris les essais cliniques, pendant deux décennies.

Source (en anglais) : https://drsambailey.com/covid-19/warning-signs-youve-been-tricked-by-virologists/

Analyse structurelle des données de séquençage en virologie – Une approche élémentaire à l’aide de l’exemple du SARS-CoV-2

Stefan Lanka, en collaboration avec un mathématicien anonyme, vient de rendre publiques ses recherches sur l’analyse du génome du SARS-CoV-2 et des techniques et méthodes questionnables utilisées par les virologues.
C’est l’un des derniers éléments qu’il manquait pour complètement réfuter, méthodiquement, toutes allégations d’un nouveau virus contagieux responsable d’une nouvelle maladie tel que décrit et accepté actuellement.

Pour résumer simplement cette étude assez technique, la publication à l’origine du premier génome du SARS-CoV-2 n’est pas reproductible, car les données fournies ne permettent pas d’aboutir aux mêmes résultats.

Il est également démontré que les données publiées ont été manipulées (dans le sens “travaillées”) et qu’elles ne correspondent pas à ce qu’elles devraient normalement représenter tel que revendiqué.

Ce simple article, sur la base de différentes études virologiques et à l’aide de plusieurs outils bio-informatiques, permet de remettre en cause l’ensemble du bien-fondé du domaine de la génétique appliquée à la virologie moderne, et donc du SARS-CoV-2, le virus présumé responsable de la maladie Covid-19, dont la réalité repose presque exclusivement sur ces méthodes et techniques.

Vous pouvez retrouver l’étude complète au format PDF en anglais ici ou traduite en français ci-dessous. Voir aussi les tableaux et figures ici.


Analyse structurelle des données de séquençage en virologie
Une approche élémentaire à partir de l’exemple du SARS-CoV-2

Auteur

Par un mathématicien de Hambourg, qui souhaite rester anonyme.

Abstract

Le séquençage méta-transcriptomique de novo ou le séquençage du génome entier sont des méthodes acceptées en virologie pour la détection de prétendus virus pathogènes. Dans ce processus, aucune particule virale (virion) n’est détectée et, au sens du mot isolement, isolée et caractérisée biochimiquement. Dans le cas du SARS-CoV-2, l’ARN total est souvent extrait d’échantillons de patients (par exemple : liquide de lavage broncho-alvéolaire (LBA) ou écouvillons de gorge) et séquencé. Notamment, il n’y a aucune preuve que les fragments d’ARN utilisés pour le calcul des séquences du génome viral soient d’origine virale.

Nous avons donc examiné la publication “A new coronavirus associated with human respiratory disease in China” [1] et les données de séquence publiées associées avec le bioprojet ID PRJNA603194 daté du 27/01/2020 pour la proposition de séquence génétique originale du SARS-CoV-2 (GenBank : MN908947.3). Une répétition de l’assemblage de novo avec Megahit (v.1.2.9) a montré que les résultats publiés ne pouvaient pas être reproduits. Nous avons peut-être détecté des acides ribonucléiques (ribosomaux) d’origine humaine, contrairement à ce qui a été rapporté dans [1]. Une analyse plus poussée a fourni des preuves d’une possible amplification non spécifique des lectures pendant la confirmation par PCR et la détermination des terminaisons génomiques non associées au SARS-CoV-2 (MN908947.3).

Enfin, nous avons réalisé des assemblages de référence avec des séquences génomiques supplémentaires telles que le SARS-CoV, le virus de l’immunodéficience humaine, le virus de l’hépatite delta, le virus de la rougeole, le virus Zika, le virus Ebola ou le virus de Marburg, afin d’étudier la similarité structurelle des données de séquence actuelles avec les séquences respectives. Nous avons obtenu des indications préliminaires selon lesquelles certaines des séquences du génome viral que nous avons étudiées dans le présent travail pourraient être obtenues à partir de l’ARN d’échantillons humains insoupçonnés.

Mots-clés

SARS-CoV-2, COVID-19, Virus, assemblage de novo, séquençage du génome entier, WGS, bioinformatique, PCR, SARS-CoV, Bat SARS-CoV, virus de l’immunodéficience humaine, VIH, virus de l’hépatite, virus de la rougeole, virus Zika, virus Ebola, virus de Marburg.

Introduction

Pour construire des séquences génomiques virales, les acides nucléiques (ARN ou ADN) sont isolés à partir de diverses sources d’acides nucléiques telles que le liquide de lavage broncho-alvéolaire (LBA) [1, 2], les écouvillons nasopharyngés [3, 4, 5, 6, 12, 13], les composants de culture cellulaire ou les surnageants de culture cellulaire [2, 11, 12, 13, 14, 16], ainsi qu’à partir d’échantillons humains [8, 9, 10, 16] et animaux [7, 15], puis séquencés. Dans ce processus, les acides nucléiques obtenus ne proviennent pas exclusivement de particules (de virus) préalablement isolées, c’est-à-dire séparées de tout le reste, mais souvent de l’échantillon entier. Ainsi, l’origine des fragments d’acide nucléique utilisés pour calculer les séquences génomiques n’est a priori pas claire.

Dans le cas des acides ribonucléiques (ARN), ceux-ci sont d’abord transcrits en ADNc à l’aide d’une ADN polymérase ARN-dépendante. L’ADN ou l’ADNc est ensuite fragmenté à l’aide d’enzymes et amplifié par réaction en chaîne par polymérase (PCR) avant que le séquençage proprement dit, c’est-à-dire la détermination de la séquence nucléotidique des courts fragments d’ADN ou d’ADNc, n’ait lieu. Lors de l’amplification, outre des séquences d’amorces aléatoires (hexamères aléatoires), des séquences d’amorces hautement spécifiques sont également utilisées en fonction des génomes de référence ou des génomes cibles considérés [par exemple : 1, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 17, 18]. Enfin, les données de séquence ainsi obtenues sont traitées à l’aide d’algorithmes bioinformatiques.

Deux méthodes courantes pour déterminer les séquences du génome viral sont l’assemblage méta-transcriptomique de novo [1, 12] et le séquençage du génome entier (whole genome sequencing) [3, 4, 5, 6, 17, 18]. Alors que l’assemblage méta-transcriptomique de novo n’utilise souvent aucune séquence de référence ou seulement des séquences de référence en aval, le séquençage du génome entier utilise un grand nombre de séquences d’amorces spécifiques, dont certaines couvrent déjà ensemble 4 à 17 % du génome cible [1, 17]. Pour l’amplification de l’ADNc, 35 à 45 cycles sont souvent utilisés [1, 6, 17].

Dans le cas du SARS-CoV-2 (GenBank : MN908947.3) [1], la proposition de séquence du génome viral a été calculée par assemblage méta-transcriptomique de novo de l’ARN total provenant du LBA (lavage broncho-alvéolaire) d’un patient de Wuhan, en Chine. Les assembleurs Megahit (v.1.1.3) et Trinity (v.2.5.1) ont été utilisés pour assembler les contigs. Megahit a généré un total de 384.096 (200 nt – 30.474 nt) et Trinity a calculé 1.329.960 (201 nt – 11.760 nt) contigs. Les grandes différences entre les deux assemblages sont notables. Selon [1], le plus long contig assemblé avec Megahit présentait une grande similarité nucléotidique (89,1%) avec le génome de la chauve-souris SL-CoVZC45 (GenBank : MG772933) et a été utilisé pour concevoir des amorces pour la confirmation par PCR et les terminaisons du génome.

L’organisation du génome viral a été déterminée par alignement de séquences sur deux espèces représentatives du genre Betacoronavirus, un coronavirus associé à l’homme (SARS-CoV Tor 2, GenBank : AY274119) et un coronavirus associé aux chauves-souris (bat SL-CoVZC45, GenBank : MG772933).

Aucune particule virale pathogène associée de manière unique à la séquence MN908947.3 n’a été identifiée et caractérisée biochimiquement à partir de l’échantillon du patient. Au contraire, l’ARN total a été extrait et traité à partir du LBA d’un patient. Il n’y a pas de preuve que seuls des acides nucléiques viraux ont été utilisés pour construire le génome viral revendiqué pour le SARS-CoV-2. De plus, en ce qui concerne la construction du brin de génome viral revendiqué, aucun résultat d’éventuelles expériences témoins n’a été publié. Ceci est également vrai pour toutes les autres séquences de référence considérées dans le présent travail. Dans le cas du SARS-CoV-2, un contrôle évident serait que le génome viral revendiqué ne puisse pas être assemblé à partir de sources d’ARN non suspectées d’origine humaine, ou même d’autres origines.

Dans la présente publication, nous avons étudié la reproductibilité des assemblages de novo en utilisant les données de séquence originales publiées pour le travail original sur le coronavirus SARS-CoV-2 [1]. Nous avons également étudié la similarité structurelle des données de séquence actuelles avec d’autres séquences virales de référence accessibles au public pour le SARS-CoV (chauve-souris) [1, 7, 13, 14], le virus de l’immunodéficience humaine [8], le virus de l’hépatite delta [9], le virus de la rougeole [11, 12], le virus Zika [10], le virus Ebola [15] et le virus de Marburg [16] (Tableaux et Figures : Tableau 3). A cette fin, nous présentons ici un protocole bioinformatique simple. Pour valider nos résultats, nous avons également considéré des séquences génomiques générées de manière aléatoire et fictive afin d’exclure le caractère purement aléatoire de nos résultats.

Section principale

Reconstitution de l’assemblage de novo des données de séquence publiées

Pour répéter l’assemblage de novo, nous avons téléchargé les données de séquence originales (SRR10971381) du 27/01/2020 au 11/30/2021 en utilisant les outils SRA [19] à partir d’Internet. Pour préparer les lectures en paires pour l’étape d’assemblage avec Megahit (v.1.2.9) [20], nous avons utilisé le préprocesseur FASTQ fastp (v.0.23.1) [21]. Après avoir filtré les lectures en paires, 26 108 482 des 56 565 928 lectures initiales sont restées, avec une longueur d’environ 150 pb. Une grande partie des séquences, vraisemblablement une majorité de celles d’origine humaine, ont été écrasées par les auteurs avec “N” pour inconnu et donc filtrées par fastp. Ceci doit être considéré comme un problème au sens de la scientificité, puisque toutes les étapes ne peuvent pas être retracées ou reproduites. Pour la génération élaborée de contigs à partir des lectures de séquences courtes restantes, nous avons utilisé Megahit (v.1.2.9) en utilisant les paramètres par défaut.

Nous avons obtenu 28 459 (200 nt – 29 802 nt) contigs, soit beaucoup moins que ce qui est décrit dans [1]. Contrairement aux représentations de [1], le contig le plus long que nous avons assemblé ne comprenait que 29 802 nt, soit 672 nt de moins que le contig le plus long avec 30 474 nt, qui selon [1] comprenait presque tout le génome viral. Notre contig le plus long a montré une correspondance parfaite avec la séquence MN908947.3 à une longueur de 29 801 nt (Tableaux et Figures, Tableaux 1, 2). Nous n’avons donc pas pu reproduire le contig le plus long de 30 474 nt, qui est si important pour la vérification scientifique. Par conséquent, les données de séquence publiées ne peuvent pas être les lectures originales utilisées pour l’assemblage.

Après avoir assemblé les contigs, nous avons déterminé la richesse de couverture respective en faisant correspondre les séquences courtes aux 28 459 contigs déterminés à l’aide de Bowtie2 (v.2.4.4) [22]. Nous avons ensuite fait correspondre les 50 contigs ayant la plus grande abondance de couverture et les 50 contigs les plus longs à la base de données de nucléotides (Blastn) le 12/05/2021 et le 12/20/2021, respectivement. Les résultats détaillés des requêtes se trouvent dans les tableaux et figures : Tableaux 1, 2.

Une comparaison de nos résultats (Tables and Figures: Table 1) avec ceux de [1, Supplementary Table 1. The top 50 abundant assembled contigs generated using the Megahit program.] montre des différences remarquables. Dans ce qui suit, les ID de contigs de [1] sont précédés de “1_” pour mieux les distinguer de nos ID de contigs. En général, on peut dire que les résultats de nos requêtes concernant les numéros d’accession ne correspondent pas exactement à ceux de [1]. En ce qui concerne les descriptions des sujets, nous avons observé une bonne correspondance pour la plupart. De plus, à l’exception du contig le plus long (1_k141_275316), nos contigs se sont avérés plus longs et ont eu tendance à avoir une couverture plus riche. Le cas est clair pour le contig 1_k141_179411 comparé au contig k141_12253. Le premier a une longueur de 2 733 nt, tandis que le second a une longueur de 5 414 nt. Cela fournit la première indication possible que l’amplification non spécifique de lectures de séquences non associées au SARS-CoV-2 s’est produite pendant la confirmation par PCR avec des amorces construites pour MN908947.3 à partir de 1_k141_275316 (30,474 nt).

À ce stade, le contig avec l’identification k141_27232, auquel 1 407 705 séquences sont associées, et donc environ 5% des 26 108 482 séquences restantes, doit être discuté en détail. L’alignement avec la base de données de nucléotides le 05/12/2021 a montré une correspondance élevée (98,85%) avec “Homo sapiens RNA, 45S pre-ribosomal N4 (RNA45SN4), ribosomal RNA” (GenBank : NR_146117.1, daté du 04/07/2020). Cette observation contredit l’affirmation de [1] selon laquelle la déplétion de l’ARN ribosomal a été effectuée et les lectures de séquences humaines ont été filtrées à l’aide du génome de référence humain (version 32 humaine, GRCh38.p13). Il convient de noter que la séquence NR_146117.1 n’a été publiée qu’après la publication de la bibliothèque de séquences SRR10971381 considérée ici.

Cette observation souligne la difficulté de déterminer a priori l’origine exacte des fragments individuels d’acide nucléique utilisés pour construire les séquences génomiques virales revendiquées.

Analyse de la structure des séquences basée sur les références

Nous avons d’abord mappé les lectures en paires (2×151 pb) avec BBMap [23] aux séquences de référence que nous avons considérées (Tableaux et Figures : Tableau 3) en utilisant des paramètres relativement peu spécifiques. Nous avons ensuite fait varier la longueur minimale (M1) et l’identité (nucléotidique) minimale (M2) avec reformat.sh pour obtenir des sous-ensembles correspondants des séquences précédemment cartographiées avec une qualité appropriée. L’augmentation de la longueur minimale M1 ou de l’identité nucléotidique minimale M2 augmente ainsi la significativité de la cartographie respective. Ensuite, nous avons formé des séquences consensus avec les sous-ensembles respectifs de qualité sélectionnée par rapport à la référence sélectionnée. Nous avons attribué la valeur “N” (inconnu) à toutes les bases dont la qualité est inférieure à 20. Une qualité de 20 signifie un taux d’erreur de 1% par nucléotide, ce qui peut être considéré comme suffisant dans le contexte de nos analyses. Enfin, l’évaluation de la concordance entre les séquences de référence et les séquences consensus a été réalisée à l’aide de BWA [24], Samtools [25] et Tablet [26]. La paire ordonnée (M1 ; M2) = (37 ; 0.6) a été juste choisie pour donner des taux d’erreur F1 et F2, respectivement, de moins de 10% pour la référence LC312715.1. Les résultats de tous les calculs effectués sont présentés dans les tableaux et les figures : Tableau 4. Les calculs montrent la signification la plus élevée pour le choix de la paire ordonnée (37 ; 0.6), ce qui peut être vu par les taux d’erreur les plus élevés dans chaque cas. Une signification comparable est fournie par les paires ordonnées (47 ; 0,50) et (25 ; 0,62). Alors que les séquences génomiques associées aux coronavirus présentent des taux d’erreur approximativement supérieurs à 10% pour toutes les paires ordonnées considérées (M1 ; M2), les taux d’erreur des deux séquences LC312715.1 (VIH) et NC_001653.2 (Hépatite delta) sont inférieurs à 10% et diminuent encore pour les paires ordonnées (32 ; 0,60) et (30 ; 0,60). La séquence MG772933_short est principalement constituée de la partie qui n’est pas recouvrable par les lectures associées au SARS-CoV-2 (voir Tableaux et Figures : Figure 3). Là encore, aucune amélioration n’a pu être obtenue en réduisant les valeurs de M1 et M2. Les taux d’erreur des séquences NC_039345.1 (virus Ebola), NC_024781.1 (virus Marburg), AF266291.1 et KJ410048.1 (virus de la rougeole) sont nettement plus élevés que ceux des séquences LC312715.1 et NC_001653.2. Alors que les séquences d’acides nucléiques utilisées pour calculer les premiers génomes ont été propagées dans des cellules Vero, les séquences d’acides nucléiques utilisées pour LC312715.1 et NC_001653.2 proviennent directement d’échantillons d’origine humaine (Tableaux et Figures : Tableau 3). Par conséquent, la question se pose de savoir si ce résultat est dû à des différences structurelles des sources d’acides nucléiques respectives ou aux protocoles de séquençage respectifs utilisés. Par exemple, la transcriptase inverse utilisée pour convertir l’ARN en ADNc ou les séquences d’amorces utilisées pour l’amplification ainsi que les cycles d’amplification pourraient éventuellement entraîner des différences dans les bibliothèques de séquences obtenues.

Les taux d’erreur F1 et F2 les plus élevés sont affichés par les séquences génomiques fictives générées aléatoirement rnd_uniform, rnd_wuhan, rnd_wh_mk_1 et rnd_wh_mk_2, de sorte que les résultats trouvés ici ne sont pas purement aléatoires.

Analyse graphique des distributions de couverture et des longueurs de lecture

Après avoir observé la possibilité de former des séquences consensus de haute qualité par rapport à certaines séquences de référence, nous avons analysé la distribution de la couverture des lectures de courtes séquences associées (Tableaux et Figures : Figures 1-22) et la distribution des longueurs de lecture (Tableaux et Figures : Figures 23-25). Pour ce faire, nous avons préalablement mappé les lectures de séquences courtes à leurs séquences de référence respectives en utilisant BBMap, [(M1 ; M2) = (37 ; 0.60)]. En plus des séquences courtes, nous avons également mappé les 26 paires d’amorces [1, Supplementary Table 8. PCR primers used in this study.] pour le séquençage du génome entier du SARS-CoV-2 (GenBank : MN908947.3) aux génomes de référence considérés. L’analyse subséquente a été effectuée via Tablet et le tableur Excel.

Tout d’abord, nous considérons la référence générée aléatoirement rnd_uniform. Des observations comparables s’appliquent aux génomes de référence générés aléatoirement rnd_wuhan, rnd_wh_mk_1 et rnd_wh_mk_2 (Tableaux et Figures : Figures 14-16).

Figure 13 : Référence rnd_uniform. a) rnd_uniform_reads cartographié à l’aide de BBMap, (M1 ; M2) = (37 ; 0,60). b) rnd_uniform_primer cartographié à l’aide de BBMap. c) La couverture distribuée exponentielle a été générée par simulation stochastique à l’aide de la méthode d’inversion. d) Les 26 paires d’amorces ([1, Tableau supplémentaire 8. Amorces PCR utilisées dans cette étude]) sont réparties de manière inégale sur l’ensemble du génome de référence. Les positions des amorces ne sont que faiblement corrélées avec les zones de couverture nucléotidique élevée, chacune ne comprenant que quelques nucléotides. e) La distribution des rnd_uniform_reads semble largement aléatoire. La variance de la distribution exponentielle considérée correspond bien à la variance empirique ajustée.

La couverture (rnd_uniform_reads) varie de manière aléatoire et relativement homogène sur toutes les positions nucléotidiques. La structure est comparable à celle de la couverture générée aléatoirement (couverture distribuée exponentielle), bien que la variance semble un peu plus faible. À quelques positions nucléotidiques isolées, la couverture présente une couverture élevée par rapport à la moyenne, mais chacune d’entre elles ne couvre que quelques régions nucléotidiques contiguës. Une corrélation avec les positions des amorces n’est que faiblement prononcée. La couverture d’apparence purement aléatoire avec les lectures de séquences courtes est corrélée avec une séquence consensus mappable non continue et un taux d’erreur F1 élevé de 38,60 %. Ainsi, la structure aléatoire (interne) des nucléotides de la séquence de référence simulée stochastiquement “rnd_uniform” est relativement absente des données de séquence examinées ici.

Par contraste, nous considérons maintenant le génome de référence du SARS-CoV-2 (GenBank : MN908947.3).

Figure 1 : Référence MN908947.3. a) MN908947_reads mappé avec Bowtie2 en utilisant les paramètres par défaut. b) MN908947_primer cartographié à l’aide de BBMap. c) Les quantiles ont été déterminés à partir de EN et VARN sous l’hypothèse de distribution d’une distribution binomiale. d) Les 26 paires d’amorces ([1], Tableau supplémentaire 8. Amorces PCR utilisées dans cette étude.) sont réparties uniformément sur l’ensemble du génome de référence. Les positions des amorces sont en corrélation avec les zones de couverture nucléotidique élevée.

Contrairement à la figure 13, la distribution de la couverture présente davantage un modèle en forme de vague avec des couvertures de nucléotides régulières et significativement plus importantes. Les 26 paires d’amorces sont réparties uniformément sur toutes les positions nucléotidiques de la séquence de référence. Les positions d’amorce sont souvent situées près des positions nucléotidiques avec une couverture nucléotidique élevée par rapport à la moyenne. Cela indique que toutes les parties du génome de référence n’ont pas été amplifiées de manière égale. En supposant que les 29 903 positions nucléotidiques ont la même probabilité d’apparaître dans les lectures associées au SARS-CoV-2, la couverture de chaque position nucléotidique devrait se situer entre les deux lignes avec une probabilité de 99,5 % (en supposant une distribution binomiale). Ce n’est pas le cas pour environ 90% des positions nucléotidiques. A priori, on pourrait s’attendre à ce que si une quantité suffisante d’ARN viral est présente dans l’échantillon et que suffisamment de morceaux de séquence sont lus, on obtienne une couverture homogène des nucléotides au sein du génome viral.

Le graphique suivant permet d’étudier les distributions des longueurs de lecture des références que nous venons de considérer (rnd_uniform et MN908947.3)

Figure 23 : a)-f) Cartographie à l’aide de BBMap, (M1 ; M2) = (37 ; 0,60). Analyse dans Excel.

La figure 23e) montre la distribution des longueurs de lecture dans le cas de la référence “rnd_uniform”. La longueur moyenne des lectures est de 41,96 nt, à peine à droite du maximum de la distribution. En comparaison, la distribution pour la référence MN908947.3, Figure 23a) montre une région proéminente (aléatoire) similaire à la Figure 23e) et une région distincte avec des lectures d’environ 150 nt de longueur. La longueur moyenne des lectures est supérieure à 110 nt. Toutes les séquences de référence avec une distribution comparable et donc plutôt aléatoire des longueurs de lecture comme dans la référence “rnd_uniform” simulée de manière stochastique (Tableaux et Figures : Figure 23d), f) ; Figure 24d), e), f) ; Figure 25a) – c)) présentent également des taux d’erreur élevés F1 et F2 (Tableaux et Figures : Tableau 4).

Cette constatation est mise en évidence par l’analyse suivante. Afin de mieux comprendre la structure interne des quelque 56 millions de séquences publiées, nous avons considéré la condition supplémentaire maxlength=100 pour la séquence MN908947.3 lors de la formation des sous-ensembles après cartographie avec BBMap en plus de M1 et M2.

Figure 2 : Référence MN908947.3. a) MN908947_reads cartographié avec Bowtie2 en utilisant les paramètres par défaut. b) MN908947_short_reads cartographié avec BBMap, (M1 ; M2) = (37 (max. 100) ; 0.60). c) La couverture distribuée exponentielle a été générée par simulation stochastique en utilisant la méthode d’inversion. La distribution de la couverture MN908947_short_reads présente un modèle plus aléatoire, mais sa variance ajustée est plus élevée. Ceci est principalement dû aux quelques fluctuations de la distribution de la couverture.

En excluant toutes les séquences mappables de plus de 100 nucléotides, on a essentiellement éliminé les quelque 120 000 lectures associées au SARS-CoV-2. La distribution de la couverture des courtes séquences restantes semble maintenant aléatoire, de façon analogue à la figure 13. Là encore, cela correspond aux taux d’erreur élevés de R1 (29,90 %) et R2 (29,96 %). Cela indique qu’aucune structure significative de la référence MN908947.3 n’est incluse dans les séquences publiées, à l’exception des quelque 120 000 (tableaux et figures. Tableau 1) lectures courtes associées.

Avant d’entrer dans le détail de certains des génomes de référence que nous avons examinés, nous aimerions d’abord examiner la couverture de deux autres contigs : k141_12253 et k141_20796. Alors que le contig identifié comme k141_12253 est caractérisé par une couverture relativement élevée, k141_20796 fait partie des trois plus longs contigs calculés.

Figure 18 : Référence k141_12253. a) k141_12253_reads mappé avec Bowtie2 en utilisant les paramètres par défaut. b) k141_12253_primer cartographié avec BBMap.

Le contig k141_12253 présente une grande similarité avec la bactérie Leptotrichia (GenBank : CP012410.1). Sur les 52 séquences d’amorces publiées, 38 ont pu être cartographiées sur la référence k141_12253 avec un taux d’erreur relativement élevé de 37,30%. La distribution de la couverture s’avère être extrêmement inhomogène et montre, surtout dans les 500 premiers nucléotides, une couverture nucléotidique extrêmement élevée par rapport à la moyenne. Les zones présentant une couverture élevée sont en corrélation avec les positions d’amorce déterminées. Cela pourrait indiquer que des lectures non exclusivement associées au SARS-CoV-2 ont été amplifiées en grande quantité. Compte tenu du taux d’erreur relativement élevé de 37,30 %, cela impliquerait une amplification relativement non spécifique. Ainsi, la question se pose de savoir si les lectures obtenues par l’amplification de l’ADNc avec les séquences d’amorce spécifiques étaient déjà présentes dans l’échantillon initial ou ont été générées par la procédure elle-même.

Figure 21 : Référence k141_20796. a) k141_20796_reads mappé avec Bowtie2 en utilisant les paramètres par défaut. b) k141_20796_primer cartographié avec BBMap.

Le contig k141_20796, qui a une correspondance élevée avec la bactérie Veillonella parvula (GenBank : LR778174.1), montre une couverture plus faible avec des lectures associées par rapport au contig avec l’identification k141_12253. La structure de la couverture nucléotidique est similaire à celle du SARS-CoV-2 (GenBank : MN908947.3). Notamment, la couverture est à nouveau inhomogène, ce qui indique une amplification inégale. En raison de la longueur nucléotidique plus élevée, 47 des 52 séquences d’amorces publiées ont pu être cartographiées sur le contig de référence avec un taux d’erreur moyen de 35,80 %. Encore une fois, les positions des amorces sont bien corrélées avec les zones de couverture nucléotidique élevée. Cela pourrait à nouveau indiquer une amplification non spécifique de séquences non associées au SARS-CoV-2 (GenBank : MN908947.3).

Dans la présente section, nous examinerons plus en détail les séquences de référence “Virus de l’immunodéficience humaine 1” (GenBank : LC312715.1) et “Virus de la rougeole de génotype D8 souche MVi/Muenchen” (GenBank : KJ410048.1). Toutes les autres figures se trouvent dans les documents supplémentaires (Tableaux et Figures : Figures 1-22 et Figures 23-25).

Figure 6 : Référence LC312715.1. a) LC312715.1_short_reads cartographié en utilisant BBMap, (M1 ; M2) = (37 ; 0.60). b) LC312715.1_primer cartographié en utilisant BBMap.

Déjà dans la section précédente, une grande similarité structurelle des séquences publiées avec la séquence de référence LC312715.1 a été montrée. La séquence consensus calculée a montré des taux d’erreur relativement plus faibles R1 = 8,60 % et R2 = 8,83 % en comparaison avec, par exemple, les références associées au SRAS. La figure 6 montre de nettes différences avec la figure 13. La distribution de la couverture montre également plus un modèle en forme de vague avec des zones relativement régulières de couverture particulièrement élevée et est donc clairement différente de la distribution de la couverture de la référence aléatoire “rnd_uniform”. La distribution des longueurs de lecture (Figure 23b), comparer également c)) diffère également de manière significative des distributions plus aléatoires et montre un nombre significatif de lectures cartographiables avec des longueurs allant jusqu’à environ 110 nt. La longueur moyenne des lectures de 51,84 nt est également plus élevée que pour “rnd_uniform”, par exemple.

Une fois encore, il est intéressant de noter la position des séquences d’amorce par rapport aux zones de couverture nucléotidique élevée par rapport à la couverture moyenne. Au total, 46 des 52 séquences d’amorce ont pu être assignées à la référence considérée ici avec un taux d’erreur de 38,00%. La figure 6 suggère que les lectures de séquences courtes associées à la référence LC312715.1 ont également été amplifiées lors de la confirmation par PCR, malgré le fait que les séquences d’amorce n’ont pu être assignées à la référence qu’avec un taux d’erreur relativement élevé.

Enfin, passons à la référence KJ410048.1 (virus de la rougeole).

Figure 10 : Référence KJ410048.1. a) KJ410048.1_short_reads cartographié à l’aide de BBMap, (M1 ; M2) = (37 ; 0,60). b) KJ410048.1_primer cartographié à l’aide de BBMap.

La distribution de la couverture diffère sensiblement de celle de la figure 6 et présente certaines similitudes avec la distribution des lectures de séquences associées pour “rnd_uniform”, avec une variation moindre dans les zones de moindre couverture. La distribution des longueurs de lecture (Tableaux et Figures : Figure 24d)) ainsi que la longueur de lecture moyenne de 42,38 sont comparables aux données de “rnd_unifom” et sont également corrélées avec des taux d’erreur relativement élevés F1=28,70% et F2=28,79%.

Discussion et perspectives

Nous avons examiné les données de séquence publiées (numéro d’accession BioProject PRJNA603194 dans la base de données NCBI Sequence Read Archive (SRA)) sur la séquence du génome de SARS-CoV-2 (GenBank : MN908947.3) en utilisant une approche bioinformatique simple. Les méthodes que nous avons utilisées ne sont pas spécifiques au SARS-CoV-2 et peuvent être appliquées à d’autres données de séquençage sans modifications particulières.

Tout d’abord, nous avons répété la génération de contigs avec Megahit (v.1.2.9) en utilisant les données de séquence disponibles et avons obtenu des résultats significativement différents par rapport aux représentations de [1]. En particulier, nous n’avons pas été en mesure de reproduire le contig le plus long avec une longueur de 30 474 nt, qui selon [1] comprenait presque tout le génome viral et a servi de base pour la conception des amorces. Au contraire, le contig le plus long que nous avons généré (29 802 nt) a montré une correspondance presque complète avec la référence MN908947.3. Par conséquent, les données de séquence publiées ne peuvent pas être les lectures courtes originales utilisées pour la génération des contigs. Ceci est à considérer comme extrêmement problématique dans le contexte des publications scientifiques, car de cette manière il n’est plus possible de vérifier les résultats publiés. La possibilité de vérifier les hypothèses scientifiques publiées est l’essence même de la science vivante.

Contrairement à ce qui a été rapporté dans [1], il se peut que nous ayons trouvé des contigs avec une couverture élevée associés à des acides ribonucléiques (ribosomiques) d’origine humaine. Il est donc possible que tous les acides nucléiques associés à l’homme n’aient pas été éliminés lors de la construction du SARS-CoV-2. En outre, aucune preuve de la présence d’acides nucléiques viraux dans l’échantillon du patient n’a été fournie et, par conséquent, il est possible que des fragments d’acides nucléiques humains ou non viraux aient été utilisés pour construire la séquence virale revendiquée MN908947.3 dans une large mesure sans être détectés. Cette possibilité devrait être exclue par des expériences de contrôle.

Dans toutes les publications sur les génomes de référence analysés dans cette étude, les preuves nécessaires sur l’origine exacte des fragments de séquence utilisés pour la construction n’étaient pas non plus fournies et les expériences de contrôle nécessaires n’étaient pas publiées.

Nous tenons à mentionner ici que des expériences de contrôle ont peut-être déjà été réalisées de nombreuses fois sans être remarquées, ce qui montre la possibilité de construire des génomes du SARS-CoV-2 à partir d’échantillons humains non infectieux. Par exemple, le séquençage du génome entier à partir d’échantillons dont la valeur de base du Ct est supérieure à 35 est rapporté dans [5] et [17]. Cela pourrait réfuter le modèle viral du SARS-CoV-2.

L’analyse des distributions de la couverture nucléotidique ainsi que des distributions de la longueur des lectures de séquence mappables pour les séquences de référence respectives conduit à l’hypothèse d’une possible amplification involontaire de lectures de séquence non associées au SARS-CoV-2. En outre, il faut envisager la possibilité de la génération accidentelle de séquences qui n’étaient pas présentes dans l’échantillon initial mais qui ont été générées uniquement par les conditions d’amplification, telles que les séquences d’amorces utilisées et les cycles effectués. Cette possibilité nécessite donc la réalisation d’expériences de contrôle appropriées.

En plus de tenter de reproduire l’assemblage publié dans [1] avec les lectures de séquences publiées, nous avons envisagé une approche simple pour analyser la structure interne de grands ensembles de données de lectures de séquences courtes. Avec les données de séquence disponibles, nous avons pu calculer des séquences consensus pour les génomes de référence LC312715.1 (VIH) et NC_001653.2 (virus de l’hépatite delta) avec une plus grande précision que pour les séquences de référence que nous avons considérées comme associées aux coronavirus. Cela était particulièrement vrai pour la séquence bat-SL-CoVZC45 (GenBank : MG772933.1), qui a conduit à l’hypothèse d’origine du SARS-CoV-2. Ainsi, nous avons pu étayer notre hypothèse selon laquelle les séquences génomiques virales revendiquées sont des interprétations erronées dans le sens où elles ont été ou sont construites sans que cela soit remarqué à partir de fragments d’acides nucléiques non viraux. En particulier, nos résultats soulignent l’urgente nécessité de réaliser des expériences de contrôle appropriées. Pour chaque séquence génomique virale pathogène suspectée, un protocole évident serait de tenter d’assembler les séquences génomiques d’échantillons non suspectés correspondants en utilisant des protocoles identiques.

Nous avons observé des taux d’erreur R1 et R2 élevés dans les génomes de référence pour la rougeole, Ebola ou Marburg, où les fragments d’acide nucléique utilisés pour la construction ont été propagés dans des cellules Vero. La question de savoir si cela est dû aux sources d’acide nucléique elles-mêmes, aux conditions d’amplification utilisées (par exemple, les séquences d’amorces et le nombre de cycles) ou aux protocoles de séquençage (par exemple, les polymérases et les transcriptases inverses utilisées) reste ouverte.

En ce qui concerne nos résultats, outre la publication des données de séquence finales utilisées, nous recommandons toujours de publier les données de séquence résultant uniquement de l’amplification avec des hexamères aléatoires et des nombres de cycles modérés afin de fournir les données les plus impartiales possibles pour l’analyse structurelle.

Matériel et méthodes

Profondeur de couverture d’une séquence de référence avec des lectures de séquences courtes

Soit 𝐺 la longueur de la séquence de référence, Ø𝐿 la longueur moyenne de lecture, 𝑛 le nombre de lectures de séquences courtes, et 𝑁 la profondeur moyenne aléatoire de couverture de la séquence de référence avec les lectures de séquences courtes. Alors

L’expression Ø𝐿/𝐺 peut être considérée comme la probabilité de couverture d’un nucléotide dans la séquence de référence avec une lecture de séquence courte.

Génération de séquences de référence aléatoires

Le théorème suivant permet la simulation d’une variable aléatoire avec une fonction de distribution cumulative.

Théorème (principe d’inversion) [28]. Soit 𝑈 une variable aléatoire également distribuée sur l’intervalle (0,1). Soit 𝑋 une variable aléatoire avec une fonction de distribution cumulative 𝐹, et soit

Alors s’applique

Soit 𝑈𝑖,𝑖 = 1, … ,29,903 des variables aléatoires équidistantes indépendamment identiques sur l’intervalle (0,1). Soit 𝑝𝑛𝑡,𝑛𝑡 ∈{𝐴,𝑇,𝐶,𝐺} la probabilité pour le nucleotide 𝑛𝑡. Ensuite, le nucléotide 𝑁𝑖,𝑖 = 1, … ,29.903 de la séquence de référence générée de façon aléatoire est obtenu via

Pour la séquence de référence “rnd_unifom”, la distribution uniforme sur l’ensemble {𝐴,𝑇,𝐶,𝐺} a été utilisée. Pour simuler la séquence de référence aléatoire “rnd_wuhan”, l’occurrence relative des nucléotides A, T, C et G dans la séquence du génome du SARS-CoV-2 (GenBank : MN908947.3) a été choisie comme distribution des nucléotides. Dans la construction des séquences de référence randomisées “rnd_wh_mk_1” et “rnd_wh_mk_2”, la probabilité conditionnelle, respectivement sur le dernier et sur les deux derniers nucléotides, a été choisie en fonction des fréquences empiriques correspondantes dans la séquence du SARS-CoV-2 (GenBank : MN908947.3).

Simulation stochastique de couvertures aléatoires d’une séquence de référence

La fonction de distribution cumulative de la distribution exponentielle avec le paramètre 𝜆 est [28],

Soit 𝑋 une variable aléatoire avec une fonction de distribution 𝐹. Alors 𝐸𝑋 = 1/𝜆 und 𝑉𝐴𝑅𝑋 = 1/𝜆2.

Méthodes bioinformatiques (analyse structurelle)

  1. Cartographie à l’aide de BBMap

bbmap.sh ref=$reference.fasta

mapPacBio.sh in=SRR10971381_1.fastq in2=SRR10971381_2.fastq outm=mapped.sam vslow k=8 maxindel=0 minratio=0.1

  1. Sélection des séquences cartographiées en fonction de M1 et M2 en utilisant BBMap (reformat.sh)

reformat.sh in=mapped.sam out=sample_selection.sam
minlength=$M1 (maxlength=100) idfilter=$M2 ow=t

  1. Calcul de la séquence consensus

3.1. Préparation à l’aide de Samtools

samtools view -b sample_selection.sam > sample.bam
samtools sort sample.bam -o sample_sort_reads.bam
samtools index sample_sort_reads.bam

3.2. Détermination de la séquence consensus préliminaire

samtools mpileup -uf mapping/$reference.fasta

sample_sort_reads.bam | bcftools call -c | vcfutils.pl vcf2fq > SAMPLE_cns.fastq

3.3. Détermination de la séquence consensus finale (min. Q20)

seqtk seq -aQ64 -q20 -n N échantillon_cns.fastq > échantillon_cns.fasta

  1. Mappage de la séquence consensus à la séquence de référence en utilisant BWA.

bwa index $reference.fasta
bwa mem $reference.fasta sample_cns.fasta > sample_cns.sam

  1. Examen avec Tablet et Excel

L’évaluation a été réalisée à l’aide du logiciel Tablet pour la visualisation des données de séquence et du programme de feuille de calcul Excel.

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Tableaux et figures

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