Author: Covidres

Identité Numérique Obligatoire en Ukraine, avec Vaccination Obligatoire, pour recevoir une “compensation de guerre”

Vers 1′:50″, un représentant du gouvernement ukrainien annonce que les citoyens et entreprises qui ont perdu leur travail, leurs économies et leurs affairses, pourront bénéficier d’une aide gouvernementale.

Le ou les versements en argent seront faits à partir d’une application du “Ministère de la transformation numérique de l’Ukraine”, dont le nom de l’application semble se traduire par “Action”. Les citoyens devront la télécharger, s’inscrire et suivre les instructions afin de recevoir cette “compensation de guerre”. La vaccination est aussi obligatoire pour recevoir la ou les sommes. 
Les détails donnés sur l’application “Action” nous indiquent clairement qu’il s’agit d’un système d’IDENTIFICATION NUMÉRIQUE…

On peut lire, dans la description de l’application : 
“Après avoir installé “l’action”, vous pourrez : 
– utiliser des documents numériques ; 
– recevoir des services publics en quelques clics ;
– partager des copies de documents numériques.

Après avoir installé l’action, vous pourrez : 
– utiliser des documents numériques ; 
– recevoir des services publics en quelques clics ;
– partager des copies de documents numériques.

Les originaux en papier et en plastique peuvent désormais être laissés à la maison. 
Pour obtenir des versions numériques de vos documents, il vous suffit de télécharger l’action et de vous connecter. Ils apparaîtront automatiquement dans l’application si vos données sont dans les registres.

Documents numériques en action : 
– Passeport d’un citoyen ukrainien sous la forme d’une carte d’identité. 
– Passeport biométrique. 
– Carte de contribuable (RNOKPP). 
– Le permis de conduire. 
– Certificat d’immatriculation du véhicule. 
– Police d’assurance du véhicule. 
– Carte d’étudiant. 
– Certificat de réinstallation (IDP). 
– L’acte de naissance de votre enfant. 
– Certificats COVID-19.

Services publics en ligne : 
– Paiement des amendes pour infractions au code de la route. 
– Paiement de dettes dans le cadre d’une procédure d’exécution. 
– Paiement de l’impôt sur le revenu des personnes physiques. 
– Soumission des déclarations FOP. 
– Remplacement du permis de conduire. 
– Enregistrement de résidence. 
– Paiement des prestations administratives par QR-code. 
– Assistance ponctuelle aux propriétaires uniques et aux salariés.”

On parle clairement ici de L’IDENTITÉ BIONUMÉRIQUE…
https://apps.apple.com/ca/developer/ministry-of-digital-transformation-of-ukraine/id1489717871

“Gloire à l’Ukraine! Ensemble vers la victoire !”, peut-on lire dans le descriptif de l’application.

Source : https://changera3.blogspot.com/2022/03/identite-numerique-obligatoire-en.html?m=1

Faire d’une crise un ami

Par Doug Casey

Nick Giambruno : Doug, vous êtes une sommité mondiale en matière d’investissement en période de crise. Parlez-nous un peu de votre parcours dans ce domaine.

Doug Casey : Après la sortie de mon deuxième livre, Crisis Investing, en 1979, j’ai commencé à publier une newsletter du même nom. J’ai utilisé le symbole chinois de la crise comme logo. Il s’agit en fait d’une combinaison de deux symboles : celui du danger et celui de l’opportunité. Le danger est ce que tout le monde voit ; l’opportunité n’est jamais aussi évidente que le danger, mais elle est toujours là.

Spéculer sur les marchés en crise est le moyen ultime d’être anticonformiste, c’est-à-dire d’acheter quand personne d’autre ne veut acheter.

Il est vrai, en règle générale, que vous voulez “profiter de la tendance”. Mais il arrive toujours un point d’inflexion où les tendances changent parce qu’un marché devient soit fortement surévalué, soit fortement sous-évalué. Et lorsqu’un marché est en baisse de 90 % ou plus, vous devez, par réflexe, l’examiner, quelles que soient les mauvaises nouvelles, et voir si c’est un secteur où vous souhaitez placer des capitaux spéculatifs.

Nick Giambruno : Des fortunes colossales ont été constituées au cours de l’histoire grâce à des investissements de crise. Le baron Rothschild avait-il raison de dire que le moment d’acheter est celui où le sang coule dans les rues ?

Doug Casey : C’est un aphorisme très célèbre, bien sûr. Il est censé avoir été inspiré par la bataille de Waterloo, lorsqu’il a acheté des titres britanniques alors que la situation était incertaine.

Il a pu réussir ce coup parce qu’il s’est assuré d’obtenir l’information sur la victoire de Wellington sur Napoléon un jour avant tout le monde. Il a reconnu que l’Europe traversait une période de crise majeure.

Nick Giambruno : Cela me fait penser aux oligarques russes, qui sont devenus oligarques en premier lieu parce qu’ils ont fait des investissements de crise, c’est-à-dire qu’ils ont acheté lorsque le sang coulait dans les rues et ont récupéré certains des joyaux de l’économie russe pour quelques centimes.

Doug Casey : C’est intéressant avec les oligarques, car en Union soviétique, tout le monde recevait des certificats, qui étaient échangés contre des actions d’entreprises en cours de privatisation. La personne moyenne n’avait aucune idée de ce qu’ils étaient ou de comment les évaluer. Les personnes qui sont devenues des oligarques ont pu les acheter pour quelques centimes, en profitant de l’hystérie publique négative qui a suivi l’effondrement de l’Union soviétique.

C’est donc un thème récurrent – acheter quand le sang coule dans les rues. C’est l’essence même de la spéculation : profiter des distorsions du marché d’origine politique, ou profiter des aberrations de la psychologie de masse.

Je veux dire, tout le monde connaît la vieille expression “acheter bas, vendre haut”. Eh bien, quand les prix sont-ils absolument les plus bas ?

Quand tout le monde a peur de se pencher sur la situation et, comme le disait Rothschild, “quand le sang coule dans les rues”. Donc, c’est non seulement plus intéressant, mais c’est en fait moins risqué, pas plus risqué, car le risque est une question de prix. Et quand les prix sont bas, c’est moins risqué. Vous pouvez donc vous attendre à ce que je recherche des situations comme celle-ci à l’avenir.

Partout dans le monde, quelque part, à presque tout moment, il y a une bulle spéculative super ridicule en cours et, ailleurs, un marché à la baisse au plus bas de l’échelle qui atteint son paroxysme. Donc si vous regardez toutes ces choses, vous pouvez choisir ce qui convient à votre style d’investissement.

Nick Giambruno : Ok, Doug, parlons de certaines des fois où vous avez fait des investissements lorsque le sang coulait vraiment dans les rues.

Qu’en est-il de l’opportunité que vous avez eue d’acheter un château en Rhodésie (aujourd’hui Zimbabwe) ?

Doug Casey : C’était en 1978. Quoi qu’il en soit, j’ai écrit à ce sujet – et les chiffres sont exacts car je les ai réellement notés – dans la première édition de ma newsletter, qui s’appelait à l’époque Crisis Investing.

C’était à l’époque de la guerre. C’était vraiment la phase finale. Pourtant, lorsque vous arriviez dans le pays sur Air Rhodesia, vous deviez baisser les stores la nuit pour ne pas attirer les tirs anti-aériens.

Il y avait toutes sortes de choses qui se passaient. Et, vous savez, j’étais jeune et invulnérable. Je suis allé dans tout le pays, et j’étais le seul touriste, du moins le seul touriste qui n’était pas lourdement armé. J’étais la seule personne partout, des chutes Victoria aux ruines du Grand Zimbabwe. J’ai pris un bus à travers le pays, un petit mini-bus qui était en fait assez effrayant parce qu’ils tiraient sur les gens et tout ça.

Je voulais aller à Umtali, une ville à la frontière du Mozambique qui a été rebaptisée Mutare.

Quoi qu’il en soit, j’y suis allé, et l’endroit ressemblait à un camp militaire sorti de Mad Max, parce qu’il y avait tous ces véhicules blindés de fabrication artisanale qui circulaient.

Tout le monde m’a dit qu’il valait mieux aller voir l’hôtel Leopard Rock. C’est ce que j’ai fait, et c’était fantastique. C’était un château de 12 pièces que des prisonniers de guerre italiens avaient aidé à construire pendant la Seconde Guerre mondiale.

Il y avait 15 hectares de café et c’était magnifique, avec ces montagnes Bvumba qui surplombent le Mozambique… Il y avait un parcours de golf de neuf trous… Vous savez, tout ce que vous voulez dans un hôtel de villégiature.

J’aurais pu acheter cet endroit avec le linge, l’argenterie, tout pour 85 000 dollars.

Cela aurait fonctionné, car il s’est avéré que je suis retourné au Zimbabwe quelques années plus tard et qu’il venait de changer de mains pour 13,5 millions de dollars. Cela aurait donc été un joli coup.

Nick Giambruno : Parlez-nous de la fois où vous avez investi à Hong Kong pendant la crise chinoise de 1986.

Doug Casey : Cela a très bien fonctionné, en fait.

A cette époque, tout le monde pensait que les Chinois allaient prendre le contrôle de la ville. J’ai pu acheter un appartement penthouse dans un immeuble situé juste au-dessus du Hong Kong Yacht Club. Une vue fantastique sur le port, l’une des meilleures.

À l’époque, les gens m’ont dit que mon appartement en terrasse se vendait moins cher qu’un appartement au rez-de-chaussée, qui serait horrible à vivre avec tout le bruit de la rue. Mais la raison pour laquelle il se vendait si peu cher, c’est qu’ils étaient convaincus qu’il faudrait monter 13 étages à pied lorsque les Chinois prendraient le pouvoir, car ils ne répareraient pas les ascenseurs. Enfin, c’est comme ça que les choses fonctionnent.

J’ai acheté cet appartement pour quelque chose comme 40 000 dollars. C’est dire à quel point Hong Kong était bon marché à l’époque. Il m’a coûté 40 000 $ de plus, si je me souviens bien, pour le vider, le remeubler et le rendre très agréable.

Il y a quelques années, mon avocat m’a appelé et m’a parlé d’un appartement situé à l’étage inférieur de mon immeuble qui s’était vendu pour une somme ridicule.

Je lui ai dit : “Mettez-le sur le marché et faisons une offre demain matin.” Donc je pense que j’ai vendu cet endroit pour environ 1,2 millions de dollars. 80 000 $ à 1,2 million de dollars, un énorme retour sur investissement. En fait, j’ai été payé pour vivre là.

Et c’était un parfait exemple d’achat quand les gens avaient peur de Hong Kong. Ils avaient peur que les Chinois punissent les habitants de Hong Kong. Donc personne ne voulait être à Hong Kong, et en fait c’était le meilleur moment pour être à Hong Kong parce que c’était tellement bon marché.

Nick Giambruno : Merci pour ces histoires passionnantes, Doug.

Source (anglais) : https://internationalman.com/articles/doug-casey-on-making-a-crisis-your-friend/

10% des Français pensent que le coronavirus n’existe pas

Partout dans le monde, des personnes affirment que la pandémie est un mythe. C’est au Japon, en Suède, au Royaume-Uni et au Danemark que cette idée est la moins répandue, avec des résultats allant de trois à cinq pour cent. D’autre part, 30 % des personnes en Inde et 10% en France croient que “le coronavirus est un mythe produit par certaines forces puissantes et que le virus n’existe pas vraiment”.

Où les gens croient que le covid est un mythe
% disant que ce qui suit est vrai : “le coronavirus est un mythe créé par certaines forces puissantes et le virus n’existe pas vraiment”.

C’est la question utilisée lors d’un récent sondage YouGov visant à déterminer dans quelle mesure les gens du monde entier pensent ainsi.

En Inde, où 30 % des participants (urbains) partageaient cette opinion sur l’épidémie, la croyance en cette idée était de loin la plus populaire des 24 nations interrogées.

Quelques études ayant tenté de prouver la contagion interhumaine

Les scientifiques et les médecins ont déjà réalisé d’innombrables expériences pour tenter de prouver la théorie des germes au cours des 120 dernières années, et toutes ont échoué. Voici quelques-unes des expériences qui ont été réalisées sur le rhume, la grippe et la rougeole.

En mars 1919, Rosenau et Keegan ont mené 9 expériences distinctes sur un groupe de 49 hommes en bonne santé, afin de prouver la contagion. Dans les 9 expériences, 0/49 hommes sont tombés malades après avoir été exposés à des personnes malades ou aux fluides corporels de personnes malades. En novembre 1919, Rosenau et al. ont mené 8 expériences distinctes sur un groupe de 62 hommes pour tenter de prouver que le virus de la grippe est contagieux et provoque la maladie. Dans les 8 expériences, 0/62 hommes sont tombés malades. Une autre série de 8 expériences a été entreprise en décembre 1919 par McCoy et al. sur 50 hommes pour essayer de prouver la contagion. Une fois encore, les 8 expériences n’ont pas réussi à prouver que les personnes atteintes de la grippe ou leurs fluides corporels provoquaient la maladie. 0/50 hommes sont tombés malades.

En 1919, Wahl et al. ont mené 3 expériences distinctes pour infecter 6 hommes sains avec la grippe en les exposant à des sécrétions des muqueuses et des tissus pulmonaires de personnes malades. 0/6 hommes ont contracté la grippe dans chacune des trois études.

En 1920, Schmidt et al ont mené deux expériences comparatives, exposant des personnes en bonne santé aux fluides corporels de personnes malades. Sur 196 personnes exposées aux sécrétions des muqueuses de personnes malades, 21 (10,7 %) ont développé un rhume et trois ont développé une grippe (1,5 %). Dans le second groupe, sur les 84 personnes saines exposées aux sécrétions des muqueuses de personnes malades, cinq ont développé la grippe (5,9 %) et quatre des rhumes (4,7 %). Sur quarante-trois témoins qui avaient été inoculés avec des solutions salines physiologiques stériles, huit (18,6 %) ont développé des rhumes. Un pourcentage plus élevé de personnes ont été malades après avoir été exposées à la solution saline par rapport à celles qui ont été exposées au “virus”.

En 1921, Williams et al. ont essayé d’infecter expérimentalement 45 hommes sains avec le rhume et la grippe, en les exposant à des sécrétions des muqueuses de personnes malades. 0/45 sont tombés malades.

En 1924, Robertson & Groves ont exposé 100 personnes en bonne santé aux sécrétions corporelles de 16 personnes différentes souffrant de la grippe. Les auteurs ont conclu qu’aucune personne sur 100 n’était tombée malade à la suite de cette exposition aux sécrétions corporelles.

En 1930, Dochez et al. ont tenté d’infecter expérimentalement un groupe d’hommes avec le rhume. Les auteurs ont déclaré quelque chose d’étonnant dans leurs résultats.

“Il est apparu très tôt que cet individu était peu fiable et, dès le début, il a été possible de le tenir dans l’ignorance de notre procédure. Il présentait des symptômes discrets après son injection-test de bouillon stérile et pas de résultats plus frappants avec le filtrat froid, jusqu’à ce qu’un assistant, le deuxième jour après l’injection, fasse par inadvertance référence à cet échec à contracter un rhume.

Ce soir-là et cette nuit-là, le sujet a fait état d’une symptomatologie sévère, comprenant des éternuements, une toux, un mal de gorge et une congestion nasale. Le lendemain matin, il a appris qu’il avait été mal informé sur la nature du filtrat et ses symptômes ont disparu dans l’heure qui a suivi. Il est important de noter qu’il y avait une absence totale de changements pathologiques objectifs.”

En 1940, Burnet et Foley ont essayé d’infecter expérimentalement 15 étudiants universitaires avec la grippe. Les auteurs ont conclu que leur expérience était un échec.

Voici 4 autres expériences menées en 1918 pour prouver la contagion mais qui ont échoué.

Selon Bridges et al (2003),

“Notre analyse n’a trouvé aucune étude expérimentale humaine publiée dans la littérature anglophone décrivant clairement la transmission de la grippe de personne à personne.

Aucune preuve de la transmission de la rougeole

Voici les études réalisées à ce jour pour tenter de prouver que la rougeole est contagieuse, toutes n’ayant pas apporté de preuves concluantes :

En 1799, le Dr Green a rapporté qu’il avait réussi à infecter trois enfants en les exposant au fluide de lésions de rougeole, mais il n’existe aucun document fiable à ce sujet(1).

En 1809, Willan a essayé d’infecter trois enfants en les exposant au fluide de lésions de rougeole provenant de personnes malades. Aucun des enfants n’est tombé malade(1).

En 1810, Waschel a prétendu avoir infecté expérimentalement un homme de 18 ans avec la rougeole, mais ces affirmations ont été contestées par d’autres personnes à l’époque. L’homme est tombé malade 22 jours après l’inoculation et il est dit que l’homme a en fait contracté la rougeole naturellement et non à cause de l’inoculation(1).

En 1822, le Dr Frigori a essayé de contaminer 6 enfants avec la rougeole. Bien que les enfants aient développé des symptômes légers et non spécifiques, ils n’ont pas développé la rougeole. Mécontent de ses résultats, Frigori a tenté de s’infecter lui-même, mais sans succès(1).

En 1822, le Dr Negri a essayé d’infecter deux enfants avec la rougeole, mais il a eu les mêmes résultats négatifs que le Dr Frigori.(1)

En 1822, Speranza a essayé d’infecter 4 enfants en utilisant des méthodes similaires, mais sans succès(1)

En 1834, Albers a essayé de contaminer quatre enfants avec la rougeole, mais aucun n’est tombé malade(1).

Entre 1845 et 1851, Mayr aurait réussi à infecter 6 enfants avec la rougeole, mais il semble s’agir d’une forme modifiée de la maladie (en d’autres termes, pas la rougeole)(1).

En 1890, Hugh Thompson a essayé d’infecter des enfants avec la rougeole à deux reprises, mais les deux tentatives ont échoué(1).

En 1905, Ludvig Hektoen rapporte qu’il a réussi à infecter deux personnes saines avec le sang de patients atteints de la rougeole(1). Il convient de noter que le sang était mélangé à d’autres substances, comme le liquide d’ascite, avant d’être injecté. Cette expérience est considérée comme la meilleure preuve qui prouve sans aucun doute que le virus de la rougeole provoque la maladie(2). Il existe peu de détails spécifiques sur les signes et les symptômes que ces patients ont réellement présentés, de sorte que l’on peut douter qu’ils aient réellement eu la rougeole(3).

En 1915, Charles Herman a frotté la muqueuse nasale de 40 nourrissons avec des cotons-tiges recouverts de sécrétions nasales de patients atteints de la rougeole. La majorité des nourrissons n’ont eu aucune réaction, 15 nourrissons ont eu une légère augmentation de la température corporelle et quelques-uns ont développé des taches rouges sur la peau. À l’âge de 1 an, 4 de ces nourrissons ont eu des contacts rapprochés avec des personnes infectées. Aucun des nourrissons n’est tombé malade, ce qui serait dû à leur “immunité”(4).

En 1919, Sellards a essayé d’inoculer 8 hommes en bonne santé (n’ayant pas été exposés à la rougeole auparavant). En 1919, Sellards a essayé d’inoculer 8 hommes en bonne santé (sans exposition préalable à la rougeole) avec le sang de malades de la rougeole, en utilisant les mêmes méthodes que Hektoen. Aucun des hommes n’est tombé malade(3,5). Quelques semaines plus tard, les volontaires ont été exposés à un cas de rougeole, mais aucun d’entre eux n’est tombé malade. Des sécrétions nasales ont alors été prélevées sur des patients atteints de la rougeole et injectées dans les voies nasales des participants sains. Aucun n’est tombé malade(3,5).

Sellards a également mené une autre expérience pour essayer de contaminer deux autres volontaires humains sains avec la rougeole en leur injectant par voie sous-cutanée et intramusculaire le sang de deux patients infectés. Aucun des deux hommes n’est tombé malade(3,5).

En 1919, Alfred Hess fait un commentaire sur les résultats de Sellard. Il déclare : “Il est remarquable que Sellards ait été incapable de produire cette maladie hautement infectieuse au moyen du sang ou des sécrétions nasales d’individus infectés, il n’y a pas longtemps, j’ai été confronté à une expérience similaire avec la varicelle, nous sommes donc confrontés à deux maladies, les deux plus infectieuses des maladies endémiques dans cette partie du monde, que nous sommes incapables de transmettre artificiellement d’homme à homme”(6).

En 1924, Harry Bauguess a écrit un article dans lequel il déclarait : “Une recherche minutieuse dans la littérature ne révèle aucun cas où le sang d’un patient atteint de rougeole a été injecté dans le flux sanguin d’une autre personne et a produit la rougeole(7)”.

1. Hektoen L. Experimental Measles. J Infect Dis. 1905;2(2):238–255. doi:10.1093/infdis/2.2.238

2. Degkwitz R. The Etiology of Measles. J Infect Dis. 1927;41(4):304–316. doi:10.1093/infdis/41.4.304

3. SELLARDS AW. A REVIEW OF THE INVESTIGATIONS CONCERNING THE ETIOLOGY OF MEASLES. Medicine (Baltimore). 1924;3(2):99–136. doi:10.1097/00005792–192403020–00001

4. Herman C. Immunization against measles. Arch Pediat. 1915;32(503). [mentionné ici]

5. Sellards A. Insusceptibility of man to inoculation with blood from measles patients. Bull Johns Hopkins Hosp. 1919;257. [mentionné ici]

6. Hess AF. NEED OF FURTHER RESEARCH ON THE TRANSMISSIBILITY OF MEASLES AND VARICELLA. J Am Med Assoc. 1919;73(16):1232. doi:10.1001/jama.1919.0261042006002

7. BAUGUESS H. MEASLES TRANSMITTED BY BLOOD TRANSFUSION. Am J Dis Child. 1924;27(3):256. doi:10.1001/archpedi.1924.019200900610

Voir aussi : Le « procès du virus de la rougeole» entre le Dr Stefan Lanka et le médecin Allemand David Bardens a attisé le débat sur la justification de la vaccination infantile et des vaccinations en général.


En 2018, une revue sur les différentes voies de transmission des “virus” respiratoires a été publiée par Kutter et al. Les chercheurs passent en revue de nombreux “virus” différents et tentent d’identifier les différents modes de transmission pour chacun d’entre eux, mais il devient très clair que les preuves sont soit extrêmement faibles, soit totalement inexistantes. Par exemple, ils affirment que :

• La plupart des études sur les voies de transmission interhumaines ne sont pas concluantes.

• L’importance relative des voies de transmission des virus respiratoires n’est pas connue.

De nombreuses épidémies ont fait l’objet d’une enquête rétrospective afin d’étudier les voies possibles de transmission des virus interhumains. Les résultats de ces études sont souvent peu concluants et, parallèlement, les données issues d’expériences comparatives sont rares. Par conséquent, les connaissances fondamentales sur les voies de transmission qui pourraient être utilisées pour améliorer les stratégies de prévention font toujours défaut.

Sources :
https://lordchewy.medium.com/exposing-the-contagion-myth-bf47cf0e3aee
https://nateserg808.wixsite.com/my-site/post/5-staple-items-for-autumn

Terrain Le Film – Documentaire Complet Partie 1 et 2 [VOSTFR]

TERRAIN expose la tyrannie de la fausse pandémie mondiale, fondée sur le modèle erroné de la maladie connu sous le nom de “théorie des germes”. Ce documentaire en deux parties explore la théorie du terrain, un modèle de santé qui fonctionne en symbiose avec la nature pour promouvoir le bien-être et la guérison, sans recourir à un paradigme médical corrompu et défectueux.

TERRAIN motive et inspire les spectateurs à comprendre le pouvoir et la responsabilité du consentement.

La première partie de TERRAIN remet en question la théorie des germes, un système de croyance obsolète et non scientifique basé sur des fraudes et des mauvaises interprétations.

La deuxième partie de TERRAIN explore les conséquences globales de l’adoption d’un modèle de santé non viable basé sur la théorie des germes et ouvre la porte à un biome synergique d’autocorrection et de guérison connu par tous les êtres vivants sous le nom de théorie du terrain.

Un film produit par Marcelina Cravat et Andrew Kaufman.
Avec le Dr Andrew Kaufman, le Dr Barre Lando, le Dr Stefan Lanka, le Dr Mark McDonald, le Dr Tom Cowan, le Dr Kelly Brogan, le Dr Samantha Bailey, Sayer Ji, Sally Fallon, Peggy Hall, Tony Roman, Alphonso Faggiolo et Veda Austin.

Sous-titres par https://cv19.fr
Bande annonce
Pack flyers A4 : Flyers Terrain Le Film
Pour soutenir et en savoir plus sur le projet : https://terrainthefilm.com/

 

 

 

Deus Ex Machina et l’invention du ” SARS-CoV-2 “

par Dr. Mark Bailey

Un mathématicien allemand travaillant avec le Dr Stefan Lanka vient de publier un rapport intitulé “Analyse structurelle des données de séquençage en virologie – Une approche élémentaire à l’aide de l’exemple du SARS-CoV-2FR“. Il fournit encore plus de preuves que les virologues sont pris dans un monde de simulations informatiques – des simulations qui ne sont pas fiables même selon leurs propres termes, sans compter qu’elles sont déconnectées de la réalité. Cette analyse est une contribution importante qui expose un autre élément de l’anti-science utilisée pour soutenir cette fausse pandémie. En outre, il s’agit d’un démantèlement technique de la manière dont tous les “virus” sont inventés et ensuite “trouvés”, dans un jeu de tromperie permanent.

Voir : « La fraude du Covid-19 et la guerre contre l’humanitéFR » (présentation vidéoEN)

L’article est très technique et nécessite une certaine compréhension de la manière dont les virologues créent un “génome”, en partant d’un échantillon brut provenant d’un patient prétendument infecté par le virus “COVID-19”. Pour vous faciliter la tâche, j’ai produit un résumé des principales conclusions, présentées ci-dessous :

  • Il a été démontré qu’aucune des séquences génétiques utilisées pour produire les génomes du ” SARS-CoV-2 ” ne provenait de l’intérieur d’un virus. L’origine des fragments génétiques n’est pas claire.
  • La séquence originale de novo du ” SARS-CoV-2 ” construite par ordinateur et publiée par Fan Wu et al n’a pas pu être reproduite par la méthodologie décrite dans leur article, ce qui soulève des questions sur la façon dont ils l’ont produite et ont annoncé le nouveau ” virus ” au monde.
  • Les protocoles PCR sont calibrés sur des séquences d’origine non confirmée que l’on retrouve clairement chez de nombreux humains et apparemment aussi chez d’autres choses. Il n’a pas été démontré que le processus PCR permettait de détecter un “virus”, et encore moins de diagnostiquer une maladie inventée appelée “COVID-19”.
  • Les virologues se trompent eux-mêmes en effectuant des amplifications à 35 ou 45 cycles, car cela peut entraîner la “détection” de séquences qui ne sont même pas présentes dans l’échantillon. En effet, la méthodologie peut aboutir à la “détection” de n’importe quelle séquence qu’ils espèrent trouver.
  • Fan Wu et al auraient pu trouver de meilleures correspondances pour le “VIH” et le “virus de l’hépatite D” que pour “un nouveau coronavirus” chez leur homme de 41 ans de Wuhan, qui a présenté une pneumonie comme l’un des premiers cas déclarés de “COVID-19”. S’ils veulent trouver un “virus”, tout dépend de ce qu’ils demandent à l’ordinateur de chercher.

Bien sûr, cela a beaucoup plus de sens quand on s’attaque à la racine du problème : le ” SARS-CoV-2 ” n’est rien de plus qu’une simulation informatique et il n’y a jamais eu de virus à l’origine – tout cela est une fraude mondialeFR. La virologie semble ignorer qu’elle s’enfonce davantage dans une crise épistémologique, et pas seulement dans le domaine de la génomique, comme le souligne cet article de Mike Stone. Dans l’article de Stone, j’ai remarqué dans la section des commentaires que le Dr Valendar Turner du Perth Group a souligné que feu Sir John Maddox, ancien rédacteur en chef de Nature, avait lancé un avertissement pertinent en 1988. Il semble que ceux qui s’immergent dans le monde des techniques de détection moléculaire indirecte risquent de ne plus voir la forêt derrière les arbres, comme il le déclarait si justement :

“N’y a-t-il pas un danger, en biologie moléculaire, que l’accumulation de données prenne tellement d’avance sur leur assimilation dans un cadre conceptuel que les données finissent par constituer un obstacle ? Le problème vient en partie du fait que l’excitation de la chasse laisse peu de temps à la réflexion. Il y a des subventions pour produire des données, mais pratiquement aucune pour prendre du recul et réfléchir.”

Maddox, J. Nature 335, 11 (1998)

Nous nous efforcerons de continuer à dénoncerFR ces méthodologies antiscientifiques et d’encourager les autres à se demander si l’industrie de la virologie, qui représente des milliards de dollars, et les “traitements” bidon qui y sont associés et qui proviennent du gigantesque complexe pharmaceutique, aident réellement les gens à améliorer leur santé. Pour ceux d’entre nous qui voient qu’il n’y a aucune base solide à tout cela, il n’y a aucune chance que nous suivions les conseils des médecins et des scientifiques qui font la promotion de ces modèles malsains. Et, ce qui est peut-être encore plus important, nous savons qu’il ne faut prendre aucun des produits pharmaceutiques frauduleux et de plus en plus pervers qui sont le produit de cette pseudo-science et qui sont utilisés comme véhicules pour délivrer des composants néfastes et non répertoriés. Une fois de plus, vous pouvez éviter tous ces problèmes en indiquant :

Où est le virus* ?

*Particule minuscule qui est un parasite intracellulaire obligatoire (c’est-à-dire capable de se répliquer et transmissible) contenant un génome entouré d’une enveloppe protéique protectrice, codée par le virus.

Auteur : Dr. Mark Bailey
Mark est un chercheur dans le domaine de la microbiologie, de l’industrie médicale et de la santé qui a travaillé dans la pratique médicale, y compris les essais cliniques, pendant deux décennies.

Source (anglais) : https://drsambailey.com/covid-19/deus-ex-machina-and-the-invention-of-sars-cov-2/

Comment reconnaître que les virologues nous ont trompés ?

par le Dr. Mark Bailey

La question de l’existence de virus pathogènes reste importante, car la croyance en de tels virus mobilise des milliards de dollars de ressources et de fonds de recherche. Ces deux dernières années, nous avons également vu comment un prétendu virus peut être utilisé comme un outil politique pour mettre les populations au pas. Ce n’est pas la première fois que cela se produit : par exemple, la “découverte” du VIH dans les années 1980 a donné naissance à une industrie de plusieurs milliards de dollars et a également été utilisée à des fins politiques dans la plupart des régions du monde. (Les erreurs concernant l’existence de la particule du VIH et le fait qu’elle soit à l’origine du sida sont décrites dans Virus ManiaFR. Pour ceux qui souhaitent approfondir le sujet, je recommande le magnus opus de The Perth Group sur ce sujet).

“Les virus sont de petits parasites intracellulaires obligatoires qui, par définition, contiennent un génome d’ARN ou d’ADN entouré d’une enveloppe protéique protectrice, codée par le virus.”

Medical Microbiology, 4th edition, 1996

Le journaliste indépendant Jeremy Hammond, qui se présente comme exposant la “dangereuse propagande d’Etat” entourant le COVID-19 et les dangers des vaccins, a ainsi fait la curieuse déclaration suivante en 2021 :

“l’affirmation fausse selon laquelle le SARS-CoV-2 n’a jamais été isolé (c’est-à-dire que son existence n’a jamais été prouvée) nuit considérablement à la crédibilité du mouvement pour la liberté de la santé et repose sur une ignorance totale de la science (le virus est constamment isolé et son génome entier est séquencé par des scientifiques du monde entier)”.

Jeremy Hammond, 9 mars 2021

Je dirais que l’ignorance est du côté de Hammond, qui semble parvenir à sa conclusion en répétant essentiellement les affirmations des virologues et en rassurant le public sur la validité de leurs méthodologies. Ces dernières semaines, nous avons également vu le Dr Joseph Mercola présenter l’interview de Hammond et le blog de Steve Kirsch (qui fait également appel à l’autorité de la virologie) comme des “preuves” de l’existence du SARS-CoV-2. Kirsch déclare s’appuyer sur “les avis des experts en qui j’ai confiance”, ce qui signifie qu’il a remis l’argument entre les mains d’autres personnes plutôt que d’enquêter lui-même sur la question. Mais est-il sage pour ces combattants de la liberté sanitaire qui s’opposent aux “experts” de l’establishment COVID de ne pas également remettre en question les virologues de l’establishment ?

Le Dr Andy Kaufman a produit une réfutation point par point du soutien de Hammond à la méthodologie d'”isolement” de la virologie moderne ici, tandis que le Dr Tom Cowan a prévenu que nous ne faisions que commencer à démanteler les absurdités de la virologie ici. Le Dr Sam Bailey a publié de nombreuses vidéos sur la question de l’isolement des virus, dont la plupart ont été interdites sur YouTube mais peuvent encore être trouvées sur Odysee. En outre, dans un essai que j’ai cosigné avec le Dr John Bevan-Smith, nous décrivons le premier pilier de la fraude COVID-19FR comme l’utilisation abusive du terme “isolement” par la virologie. En résumé, comme les virologues n’ont pas été en mesure d’isoler physiquement le moindre virus au siècle dernier, ils ont simplement changé la définition du mot, de sorte que même les virologues admettent que le terme est désormais utilisé de manière vague. Une situation étrange lorsque la méthode scientifique exige une terminologie précise.

J’ai observé au cours des deux dernières années que de nombreux scientifiques, médecins et journalistes sont heureux de sauter par-dessus ce gouffre de l'”isolement” et de citer les “génomes de coronavirus” déposés dans des bases de données comme preuve que le virus doit exister. Par exemple, Steve Kirsch écrit dans son blog que :

“Je sais que Sabine Hazan a vérifié que la séquence du virus obtenue auprès de l’ATCC correspondait exactement à ce qu’elle a trouvé chez les personnes atteintes du virus.”

Steve Kirsch, 10 janvier 2022

Il cite l’article de Hazan “Detection of SARS-CoV-2 from patient fecal samples by whole genome sequencing” comme preuve de cette affirmation. Kirsch admet qu’il ne sait pas comment les génomes ont été créés, mais ses…

“amis scientifiques semblent satisfaits avec eux. À 2 000 $ la dose, je ne pense pas qu’ils commercialiseraient le produit s’il était contaminé et inutile. Ai-je tort ?”

Steve Kirsch, 10 janvier 2022

Malheureusement, il semble avoir été dupé par la façade high-tech du génie génomique de la virologie, où des “virus” sont créés à partir de diverses séquences génétiques détectées. En fait, il arrive que les séquences ne soient pas vraiment détectées du tout, comme l’expose le Dr Stefan Lanka dans ce qui pourrait être le coup de grâce de la virologieFR.

L’article de Hazan peut servir d’exemple de la méthodologie défectueuse utilisée pour créer ces “génomes de virus”. L’équipe de recherche a obtenu des échantillons de matières fécales de 14 participants et a procédé à l’examen des séquences génétiques qu’elle pouvait détecter dans ces échantillons. Le premier problème se pose dans la section “méthodes”, lorsque l’équipe déclare que “le contrôle positif du SARS-CoV-2 de l’ATCC (SARS-CoV-2 inactivé par la chaleur, VR-1986HK ; souche 2019-nCoV/USA-WA1/2020) a été inclus tout au long du traitement de l’échantillon”. Comment ont-ils su que l’échantillon contenait le virus inactivé ? Parce que l’ATCC (American Type Culture Collection) l’affirme sur son site Web en déclarant que “cette souche a été isolée à l’origine d’un cas humain dans l’État de Washington et a été déposée par les Centers for Disease Control and Prevention”. Et comment les CDC ont-ils su qu’ils avaient le virus ? Parce qu’ils ont affirmé l’avoir trouvé dans cet article.

“Coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère d’un patient atteint d’une maladie à coronavirus, États-Unis”
Mais où était le virus ?

Dans le document des CDC, il est dit qu’ils ont recueilli “des spécimens cliniques d’un patient ayant contracté le COVID-19 lors d’un voyage en Chine et qui a été identifié à Washington, aux Etats-Unis”. Ils ont conclu que le patient avait le COVID-19 sur la base d’un résultat de PCR qui a détecté certaines séquences dites provenir du SARS-CoV-2. Mais à ce stade, ils n’avaient aucune preuve de l’existence d’un virus – tout ce qu’ils avaient, c’était quelques séquences génétiques détectées chez un patient atteint d’une infection virale présumée. Après avoir réalisé une expérience de culture tissulaire en tube à essai sur leur échantillon clinique et prétendu qu’il y avait des preuves de la présence d’un virus en raison d’effets cytopathiquesFR non spécifiques, ils ont commencé à construire leur “génome”. Ils déclarent que “nous avons utilisé 50 μL de lysat viral pour l’extraction de l’acide nucléique total pour les tests de confirmation et le séquençage.” Il s’agit d’un autre tour de passe-passe, car il n’a pas été démontré que le “lysat viral” provenait d’un virus, il s’agit simplement d’une soupe de cultures de cellules fragmentées et d’autres additifs.

L’affirmation selon laquelle ils ont “extrait l’acide nucléique des isolats” est tout aussi trompeuse. Ils ont laissé entendre qu’ils ont isolé un virus et qu’ils savent quelles séquences d’ARN proviennent de son contenu. Cependant, cela nécessiterait que les prétendues particules virales soient réellement isolées physiquement par purification, ce qu’ils n’ont pas fait. Et je dis “présumées” parce que même s’ils purifiaient les particules, il faudrait encore démontrer qu’elles répondent à la définition d’un virus – y compris le fait d’être un parasite et l’agent causal de la maladie – ce qui n’a pas été démontré par ces auteurs ni par aucun autreFR.

Dans tous les cas, comment ont-ils su quelles séquences génétiques appartenaient au “virus” en premier lieu ? Ils ont “conçu 37 paires de PCR emboîtées couvrant le génome sur la base de la séquence de référence du coronavirus (numéro d’accession GenBank NC045512)”. Et d’où vient cette “séquence de référence” ? Cela se rapporte à l’article de Fan Wu, et al décrivant l’homme de 41 ans qui a été admis à l’hôpital central de Wuhan le 26 décembre 2019 avec une pneumonie bilatérale et malgré l’absence de nouvelles caractéristiques cliniques, on a dit qu’il était atteint d’une maladie qui a ensuite été appelée “COVID-19”.

Voir : La fraude du Covid-19 et la guerre contre l’humanité

Le spécimen était constitué de lavages pulmonaires bruts, il contenait donc un mélange de cellules humaines et potentiellement toutes sortes d’autres micro-organismes et fragments génétiques. Ils ont simplement affirmé qu’il y avait un virus dans le mélange. À partir de cet échantillon mixte, ils ont généré à l’aveugle des dizaines de millions de séquences différentes, puis ont mis leur logiciel au travail pour voir comment ils pouvaient les assembler. Pour réaliser cet “ajustement”, le logiciel a recherché des “contigs”, c’est-à-dire des zones où différents fragments semblent avoir des séquences qui se chevauchent. Parmi les centaines de milliers de séquences hypothétiques générées de cette manière, ils ont constaté que la plus longue séquence “continue” que l’ordinateur a pu créer faisait environ 30 000 bases et ont conclu que cette création informatique devait être le génome du nouveau virus présumé.

Ils pensaient qu’il s’agissait du génome parce que leur séquence de 30 000 bases générée de manière hypothétique était similaire à 89,1 % à ” un isolat de coronavirus (CoV) de chauve-souris semblable au SRAS, le SL-CoVZC45 “. Le “génome” de l'”isolat” de CoV de chauve-souris a été généré en 2018 après que “19 paires d’amorces PCR dégénérées ont été conçues par alignement multiple des séquences SARS-CoV et SL-CoV de chauve-souris disponibles déposées dans GenBank, ciblant presque toute la longueur du génome.” En d’autres termes, ils connaissaient déjà la séquence à rechercher sur la base des séquences qui avaient été précédemment déposées dans la GenBank. Mais comment les producteurs de ces séquences déjà déposées savaient-ils qu’ils avaient trouvé des génomes viraux ? Bienvenue dans le raisonnement circulaire de la virologie moderne.

Pour expliquer la boucle dans laquelle les virologues semblent être pris au piège, cet article de 2019 publié dans Virology illustre bien le problème :

“Trois méthodes principales basées sur le HTS [séquençage à haut débit] sont actuellement utilisées pour le séquençage du génome entier viral : le séquençage métagénomique, le séquençage par enrichissement de cible et le séquençage par amplicon PCR, chacune présentant des avantages et des inconvénients (Houldcroft et al., 2017). Dans le séquençage métagénomique, l’ADN (et/ou l’ARN) total d’un échantillon comprenant l’hôte mais aussi des bactéries, des virus et des champignons est extrait et séquencé. C’est une approche simple et rentable, et c’est la seule approche qui ne nécessite pas de séquences de référence. Au contraire, les deux autres approches HTS, l’enrichissement des cibles et le séquençage des amplicons, dépendent toutes deux d’informations de référence pour concevoir les appâts ou les amorces.”

Maurier F, et al, “A complete protocol for whole-genome sequencing of virus from clinical samples,” Virology, May 2019.

On touche là à la racine du problème. Les génomes de référence “viraux” sont créés par séquençage métagénomique, mais celui-ci est effectué sur des spécimens bruts (tels que des lavages de poumons ou des cultures de tissus non purifiés) et l’on déclare ensuite que les séquences sélectionnées sont d’origine virale. Il y a donc déjà deux problèmes : premièrement, il n’y a pas eu d’étape (c’est-à-dire de purification) pour montrer que les séquences proviennent de l’intérieur de “virus” et deuxièmement, comme décrit ci-dessus, les “génomes” générés par ordinateur sont simplement des modèles hypothétiques assemblés à partir de petits fragments génétiques, et non quelque chose dont l’existence a été prouvée dans la nature comme une séquence entière de 30 000 bases. Cependant, ces modèles in silico deviennent alors effectivement le “virus” et une entité telle que le SARS-CoV-2 est créée. Une fois que la première séquence de ce type est déposée dans une base de données, le “virus” peut être “trouvé” par d’autres grâce aux mêmes techniques métagénomiques défectueuses. Ou, comme l’indique l’article de Virology, il peut être “trouvé” par enrichissement de la cible et séquençage de l’amplicon (généralement par PCR), mais cela nécessite de disposer d’une séquence de référence… c’est-à-dire d’un modèle inventé in silico par séquençage métagénomique où la provenance des fragments génétiques était inconnue.

Il n’y a aucune partie dans le processus ci-dessus qui établit soit :

1) la composition génétique de toute particule imagée ou imaginée ; ou
2) la nature biologique de ces particules, c’est-à-dire ce qu’elles font réellement.

C’est une belle nanoparticule, mais de quoi est-elle faite et que fait-elle ?

Pouvons-nous maintenant revenir à l’article de Hazan pour constater qu’il s’agit d’un exercice inutile de virologie absurde. Ils déclarent qu’avec leur “contrôle positif du SARS-CoV-2 provenant de l’ATCC”, les “génomes des patients ont été comparés au génome de référence du SARS-CoV-2 Wuhan-Hu-1 (MN90847.3)”. Le numéro d’accès MN90847.3 fait référence au “génome” actualisé qui aurait été trouvé chez l’homme de 41 ans de Wuhan, comme indiqué ci-dessus dans l’article de Fan Wu et al. La boucle est bouclée : à aucun moment il n’a été démontré qu’il y avait un virus en suivant cette piste de “génomes”. L’équipe de Fan Wu n’a jamais trouvé de virus, elle a simplement affirmé que sa simulation informatique de séquence génétique était une “nouvelle souche de virus à ARN de la famille des Coronaviridae”, sans prouver que la séquence existait dans la nature ou provenait de l’intérieur d’un virus. Par conséquent, il n’y a pas eu de “détection du SARS-CoV-2 à partir d’échantillons de matières fécales de patients” comme le prétend le titre de l’article de Hazan, à moins que “SARS-CoV-2” ne signifie des séquences génétiques d’on-ne-sait-quoi provenant d’on-ne-sait-où. Peu importe où ou à quelle fréquence ces séquences sont détectées – il n’a jamais été prouvé qu’elles étaient de nature virale. Ainsi, lorsque Steve Kirsch affirme que Hazan “a vérifié que la séquence du virus obtenue de l’ATCC correspondait exactement à ce qu’elle a trouvé chez les personnes atteintes du virus”, il se trompe.

De quel “virus” parle-t-il ?

Auteur : Dr. Mark Bailey
Mark est un chercheur dans le domaine de la microbiologie, de l’industrie médicale et de la santé qui a travaillé dans la pratique médicale, y compris les essais cliniques, pendant deux décennies.

Source (en anglais) : https://drsambailey.com/covid-19/warning-signs-youve-been-tricked-by-virologists/

Analyse structurelle des données de séquençage en virologie – Une approche élémentaire à l’aide de l’exemple du SARS-CoV-2

Stefan Lanka, en collaboration avec un mathématicien anonyme, vient de rendre publiques ses recherches sur l’analyse du génome du SARS-CoV-2 et des techniques et méthodes questionnables utilisées par les virologues.
C’est l’un des derniers éléments qu’il manquait pour complètement réfuter, méthodiquement, toutes allégations d’un nouveau virus contagieux responsable d’une nouvelle maladie tel que décrit et accepté actuellement.

Pour résumer simplement cette étude assez technique, la publication à l’origine du premier génome du SARS-CoV-2 n’est pas reproductible, car les données fournies ne permettent pas d’aboutir aux mêmes résultats.

Il est également démontré que les données publiées ont été manipulées (dans le sens “travaillées”) et qu’elles ne correspondent pas à ce qu’elles devraient normalement représenter tel que revendiqué.

Ce simple article, sur la base de différentes études virologiques et à l’aide de plusieurs outils bio-informatiques, permet de remettre en cause l’ensemble du bien-fondé du domaine de la génétique appliquée à la virologie moderne, et donc du SARS-CoV-2, le virus présumé responsable de la maladie Covid-19, dont la réalité repose presque exclusivement sur ces méthodes et techniques.

Vous pouvez retrouver l’étude complète au format PDF en anglais ici ou traduite en français ci-dessous. Voir aussi les tableaux et figures ici.


Analyse structurelle des données de séquençage en virologie
Une approche élémentaire à partir de l’exemple du SARS-CoV-2

Auteur

Par un mathématicien de Hambourg, qui souhaite rester anonyme.

Abstract

Le séquençage méta-transcriptomique de novo ou le séquençage du génome entier sont des méthodes acceptées en virologie pour la détection de prétendus virus pathogènes. Dans ce processus, aucune particule virale (virion) n’est détectée et, au sens du mot isolement, isolée et caractérisée biochimiquement. Dans le cas du SARS-CoV-2, l’ARN total est souvent extrait d’échantillons de patients (par exemple : liquide de lavage broncho-alvéolaire (LBA) ou écouvillons de gorge) et séquencé. Notamment, il n’y a aucune preuve que les fragments d’ARN utilisés pour le calcul des séquences du génome viral soient d’origine virale.

Nous avons donc examiné la publication “A new coronavirus associated with human respiratory disease in China” [1] et les données de séquence publiées associées avec le bioprojet ID PRJNA603194 daté du 27/01/2020 pour la proposition de séquence génétique originale du SARS-CoV-2 (GenBank : MN908947.3). Une répétition de l’assemblage de novo avec Megahit (v.1.2.9) a montré que les résultats publiés ne pouvaient pas être reproduits. Nous avons peut-être détecté des acides ribonucléiques (ribosomaux) d’origine humaine, contrairement à ce qui a été rapporté dans [1]. Une analyse plus poussée a fourni des preuves d’une possible amplification non spécifique des lectures pendant la confirmation par PCR et la détermination des terminaisons génomiques non associées au SARS-CoV-2 (MN908947.3).

Enfin, nous avons réalisé des assemblages de référence avec des séquences génomiques supplémentaires telles que le SARS-CoV, le virus de l’immunodéficience humaine, le virus de l’hépatite delta, le virus de la rougeole, le virus Zika, le virus Ebola ou le virus de Marburg, afin d’étudier la similarité structurelle des données de séquence actuelles avec les séquences respectives. Nous avons obtenu des indications préliminaires selon lesquelles certaines des séquences du génome viral que nous avons étudiées dans le présent travail pourraient être obtenues à partir de l’ARN d’échantillons humains insoupçonnés.

Mots-clés

SARS-CoV-2, COVID-19, Virus, assemblage de novo, séquençage du génome entier, WGS, bioinformatique, PCR, SARS-CoV, Bat SARS-CoV, virus de l’immunodéficience humaine, VIH, virus de l’hépatite, virus de la rougeole, virus Zika, virus Ebola, virus de Marburg.

Introduction

Pour construire des séquences génomiques virales, les acides nucléiques (ARN ou ADN) sont isolés à partir de diverses sources d’acides nucléiques telles que le liquide de lavage broncho-alvéolaire (LBA) [1, 2], les écouvillons nasopharyngés [3, 4, 5, 6, 12, 13], les composants de culture cellulaire ou les surnageants de culture cellulaire [2, 11, 12, 13, 14, 16], ainsi qu’à partir d’échantillons humains [8, 9, 10, 16] et animaux [7, 15], puis séquencés. Dans ce processus, les acides nucléiques obtenus ne proviennent pas exclusivement de particules (de virus) préalablement isolées, c’est-à-dire séparées de tout le reste, mais souvent de l’échantillon entier. Ainsi, l’origine des fragments d’acide nucléique utilisés pour calculer les séquences génomiques n’est a priori pas claire.

Dans le cas des acides ribonucléiques (ARN), ceux-ci sont d’abord transcrits en ADNc à l’aide d’une ADN polymérase ARN-dépendante. L’ADN ou l’ADNc est ensuite fragmenté à l’aide d’enzymes et amplifié par réaction en chaîne par polymérase (PCR) avant que le séquençage proprement dit, c’est-à-dire la détermination de la séquence nucléotidique des courts fragments d’ADN ou d’ADNc, n’ait lieu. Lors de l’amplification, outre des séquences d’amorces aléatoires (hexamères aléatoires), des séquences d’amorces hautement spécifiques sont également utilisées en fonction des génomes de référence ou des génomes cibles considérés [par exemple : 1, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 17, 18]. Enfin, les données de séquence ainsi obtenues sont traitées à l’aide d’algorithmes bioinformatiques.

Deux méthodes courantes pour déterminer les séquences du génome viral sont l’assemblage méta-transcriptomique de novo [1, 12] et le séquençage du génome entier (whole genome sequencing) [3, 4, 5, 6, 17, 18]. Alors que l’assemblage méta-transcriptomique de novo n’utilise souvent aucune séquence de référence ou seulement des séquences de référence en aval, le séquençage du génome entier utilise un grand nombre de séquences d’amorces spécifiques, dont certaines couvrent déjà ensemble 4 à 17 % du génome cible [1, 17]. Pour l’amplification de l’ADNc, 35 à 45 cycles sont souvent utilisés [1, 6, 17].

Dans le cas du SARS-CoV-2 (GenBank : MN908947.3) [1], la proposition de séquence du génome viral a été calculée par assemblage méta-transcriptomique de novo de l’ARN total provenant du LBA (lavage broncho-alvéolaire) d’un patient de Wuhan, en Chine. Les assembleurs Megahit (v.1.1.3) et Trinity (v.2.5.1) ont été utilisés pour assembler les contigs. Megahit a généré un total de 384.096 (200 nt – 30.474 nt) et Trinity a calculé 1.329.960 (201 nt – 11.760 nt) contigs. Les grandes différences entre les deux assemblages sont notables. Selon [1], le plus long contig assemblé avec Megahit présentait une grande similarité nucléotidique (89,1%) avec le génome de la chauve-souris SL-CoVZC45 (GenBank : MG772933) et a été utilisé pour concevoir des amorces pour la confirmation par PCR et les terminaisons du génome.

L’organisation du génome viral a été déterminée par alignement de séquences sur deux espèces représentatives du genre Betacoronavirus, un coronavirus associé à l’homme (SARS-CoV Tor 2, GenBank : AY274119) et un coronavirus associé aux chauves-souris (bat SL-CoVZC45, GenBank : MG772933).

Aucune particule virale pathogène associée de manière unique à la séquence MN908947.3 n’a été identifiée et caractérisée biochimiquement à partir de l’échantillon du patient. Au contraire, l’ARN total a été extrait et traité à partir du LBA d’un patient. Il n’y a pas de preuve que seuls des acides nucléiques viraux ont été utilisés pour construire le génome viral revendiqué pour le SARS-CoV-2. De plus, en ce qui concerne la construction du brin de génome viral revendiqué, aucun résultat d’éventuelles expériences témoins n’a été publié. Ceci est également vrai pour toutes les autres séquences de référence considérées dans le présent travail. Dans le cas du SARS-CoV-2, un contrôle évident serait que le génome viral revendiqué ne puisse pas être assemblé à partir de sources d’ARN non suspectées d’origine humaine, ou même d’autres origines.

Dans la présente publication, nous avons étudié la reproductibilité des assemblages de novo en utilisant les données de séquence originales publiées pour le travail original sur le coronavirus SARS-CoV-2 [1]. Nous avons également étudié la similarité structurelle des données de séquence actuelles avec d’autres séquences virales de référence accessibles au public pour le SARS-CoV (chauve-souris) [1, 7, 13, 14], le virus de l’immunodéficience humaine [8], le virus de l’hépatite delta [9], le virus de la rougeole [11, 12], le virus Zika [10], le virus Ebola [15] et le virus de Marburg [16] (Tableaux et Figures : Tableau 3). A cette fin, nous présentons ici un protocole bioinformatique simple. Pour valider nos résultats, nous avons également considéré des séquences génomiques générées de manière aléatoire et fictive afin d’exclure le caractère purement aléatoire de nos résultats.

Section principale

Reconstitution de l’assemblage de novo des données de séquence publiées

Pour répéter l’assemblage de novo, nous avons téléchargé les données de séquence originales (SRR10971381) du 27/01/2020 au 11/30/2021 en utilisant les outils SRA [19] à partir d’Internet. Pour préparer les lectures en paires pour l’étape d’assemblage avec Megahit (v.1.2.9) [20], nous avons utilisé le préprocesseur FASTQ fastp (v.0.23.1) [21]. Après avoir filtré les lectures en paires, 26 108 482 des 56 565 928 lectures initiales sont restées, avec une longueur d’environ 150 pb. Une grande partie des séquences, vraisemblablement une majorité de celles d’origine humaine, ont été écrasées par les auteurs avec “N” pour inconnu et donc filtrées par fastp. Ceci doit être considéré comme un problème au sens de la scientificité, puisque toutes les étapes ne peuvent pas être retracées ou reproduites. Pour la génération élaborée de contigs à partir des lectures de séquences courtes restantes, nous avons utilisé Megahit (v.1.2.9) en utilisant les paramètres par défaut.

Nous avons obtenu 28 459 (200 nt – 29 802 nt) contigs, soit beaucoup moins que ce qui est décrit dans [1]. Contrairement aux représentations de [1], le contig le plus long que nous avons assemblé ne comprenait que 29 802 nt, soit 672 nt de moins que le contig le plus long avec 30 474 nt, qui selon [1] comprenait presque tout le génome viral. Notre contig le plus long a montré une correspondance parfaite avec la séquence MN908947.3 à une longueur de 29 801 nt (Tableaux et Figures, Tableaux 1, 2). Nous n’avons donc pas pu reproduire le contig le plus long de 30 474 nt, qui est si important pour la vérification scientifique. Par conséquent, les données de séquence publiées ne peuvent pas être les lectures originales utilisées pour l’assemblage.

Après avoir assemblé les contigs, nous avons déterminé la richesse de couverture respective en faisant correspondre les séquences courtes aux 28 459 contigs déterminés à l’aide de Bowtie2 (v.2.4.4) [22]. Nous avons ensuite fait correspondre les 50 contigs ayant la plus grande abondance de couverture et les 50 contigs les plus longs à la base de données de nucléotides (Blastn) le 12/05/2021 et le 12/20/2021, respectivement. Les résultats détaillés des requêtes se trouvent dans les tableaux et figures : Tableaux 1, 2.

Une comparaison de nos résultats (Tables and Figures: Table 1) avec ceux de [1, Supplementary Table 1. The top 50 abundant assembled contigs generated using the Megahit program.] montre des différences remarquables. Dans ce qui suit, les ID de contigs de [1] sont précédés de “1_” pour mieux les distinguer de nos ID de contigs. En général, on peut dire que les résultats de nos requêtes concernant les numéros d’accession ne correspondent pas exactement à ceux de [1]. En ce qui concerne les descriptions des sujets, nous avons observé une bonne correspondance pour la plupart. De plus, à l’exception du contig le plus long (1_k141_275316), nos contigs se sont avérés plus longs et ont eu tendance à avoir une couverture plus riche. Le cas est clair pour le contig 1_k141_179411 comparé au contig k141_12253. Le premier a une longueur de 2 733 nt, tandis que le second a une longueur de 5 414 nt. Cela fournit la première indication possible que l’amplification non spécifique de lectures de séquences non associées au SARS-CoV-2 s’est produite pendant la confirmation par PCR avec des amorces construites pour MN908947.3 à partir de 1_k141_275316 (30,474 nt).

À ce stade, le contig avec l’identification k141_27232, auquel 1 407 705 séquences sont associées, et donc environ 5% des 26 108 482 séquences restantes, doit être discuté en détail. L’alignement avec la base de données de nucléotides le 05/12/2021 a montré une correspondance élevée (98,85%) avec “Homo sapiens RNA, 45S pre-ribosomal N4 (RNA45SN4), ribosomal RNA” (GenBank : NR_146117.1, daté du 04/07/2020). Cette observation contredit l’affirmation de [1] selon laquelle la déplétion de l’ARN ribosomal a été effectuée et les lectures de séquences humaines ont été filtrées à l’aide du génome de référence humain (version 32 humaine, GRCh38.p13). Il convient de noter que la séquence NR_146117.1 n’a été publiée qu’après la publication de la bibliothèque de séquences SRR10971381 considérée ici.

Cette observation souligne la difficulté de déterminer a priori l’origine exacte des fragments individuels d’acide nucléique utilisés pour construire les séquences génomiques virales revendiquées.

Analyse de la structure des séquences basée sur les références

Nous avons d’abord mappé les lectures en paires (2×151 pb) avec BBMap [23] aux séquences de référence que nous avons considérées (Tableaux et Figures : Tableau 3) en utilisant des paramètres relativement peu spécifiques. Nous avons ensuite fait varier la longueur minimale (M1) et l’identité (nucléotidique) minimale (M2) avec reformat.sh pour obtenir des sous-ensembles correspondants des séquences précédemment cartographiées avec une qualité appropriée. L’augmentation de la longueur minimale M1 ou de l’identité nucléotidique minimale M2 augmente ainsi la significativité de la cartographie respective. Ensuite, nous avons formé des séquences consensus avec les sous-ensembles respectifs de qualité sélectionnée par rapport à la référence sélectionnée. Nous avons attribué la valeur “N” (inconnu) à toutes les bases dont la qualité est inférieure à 20. Une qualité de 20 signifie un taux d’erreur de 1% par nucléotide, ce qui peut être considéré comme suffisant dans le contexte de nos analyses. Enfin, l’évaluation de la concordance entre les séquences de référence et les séquences consensus a été réalisée à l’aide de BWA [24], Samtools [25] et Tablet [26]. La paire ordonnée (M1 ; M2) = (37 ; 0.6) a été juste choisie pour donner des taux d’erreur F1 et F2, respectivement, de moins de 10% pour la référence LC312715.1. Les résultats de tous les calculs effectués sont présentés dans les tableaux et les figures : Tableau 4. Les calculs montrent la signification la plus élevée pour le choix de la paire ordonnée (37 ; 0.6), ce qui peut être vu par les taux d’erreur les plus élevés dans chaque cas. Une signification comparable est fournie par les paires ordonnées (47 ; 0,50) et (25 ; 0,62). Alors que les séquences génomiques associées aux coronavirus présentent des taux d’erreur approximativement supérieurs à 10% pour toutes les paires ordonnées considérées (M1 ; M2), les taux d’erreur des deux séquences LC312715.1 (VIH) et NC_001653.2 (Hépatite delta) sont inférieurs à 10% et diminuent encore pour les paires ordonnées (32 ; 0,60) et (30 ; 0,60). La séquence MG772933_short est principalement constituée de la partie qui n’est pas recouvrable par les lectures associées au SARS-CoV-2 (voir Tableaux et Figures : Figure 3). Là encore, aucune amélioration n’a pu être obtenue en réduisant les valeurs de M1 et M2. Les taux d’erreur des séquences NC_039345.1 (virus Ebola), NC_024781.1 (virus Marburg), AF266291.1 et KJ410048.1 (virus de la rougeole) sont nettement plus élevés que ceux des séquences LC312715.1 et NC_001653.2. Alors que les séquences d’acides nucléiques utilisées pour calculer les premiers génomes ont été propagées dans des cellules Vero, les séquences d’acides nucléiques utilisées pour LC312715.1 et NC_001653.2 proviennent directement d’échantillons d’origine humaine (Tableaux et Figures : Tableau 3). Par conséquent, la question se pose de savoir si ce résultat est dû à des différences structurelles des sources d’acides nucléiques respectives ou aux protocoles de séquençage respectifs utilisés. Par exemple, la transcriptase inverse utilisée pour convertir l’ARN en ADNc ou les séquences d’amorces utilisées pour l’amplification ainsi que les cycles d’amplification pourraient éventuellement entraîner des différences dans les bibliothèques de séquences obtenues.

Les taux d’erreur F1 et F2 les plus élevés sont affichés par les séquences génomiques fictives générées aléatoirement rnd_uniform, rnd_wuhan, rnd_wh_mk_1 et rnd_wh_mk_2, de sorte que les résultats trouvés ici ne sont pas purement aléatoires.

Analyse graphique des distributions de couverture et des longueurs de lecture

Après avoir observé la possibilité de former des séquences consensus de haute qualité par rapport à certaines séquences de référence, nous avons analysé la distribution de la couverture des lectures de courtes séquences associées (Tableaux et Figures : Figures 1-22) et la distribution des longueurs de lecture (Tableaux et Figures : Figures 23-25). Pour ce faire, nous avons préalablement mappé les lectures de séquences courtes à leurs séquences de référence respectives en utilisant BBMap, [(M1 ; M2) = (37 ; 0.60)]. En plus des séquences courtes, nous avons également mappé les 26 paires d’amorces [1, Supplementary Table 8. PCR primers used in this study.] pour le séquençage du génome entier du SARS-CoV-2 (GenBank : MN908947.3) aux génomes de référence considérés. L’analyse subséquente a été effectuée via Tablet et le tableur Excel.

Tout d’abord, nous considérons la référence générée aléatoirement rnd_uniform. Des observations comparables s’appliquent aux génomes de référence générés aléatoirement rnd_wuhan, rnd_wh_mk_1 et rnd_wh_mk_2 (Tableaux et Figures : Figures 14-16).

Figure 13 : Référence rnd_uniform. a) rnd_uniform_reads cartographié à l’aide de BBMap, (M1 ; M2) = (37 ; 0,60). b) rnd_uniform_primer cartographié à l’aide de BBMap. c) La couverture distribuée exponentielle a été générée par simulation stochastique à l’aide de la méthode d’inversion. d) Les 26 paires d’amorces ([1, Tableau supplémentaire 8. Amorces PCR utilisées dans cette étude]) sont réparties de manière inégale sur l’ensemble du génome de référence. Les positions des amorces ne sont que faiblement corrélées avec les zones de couverture nucléotidique élevée, chacune ne comprenant que quelques nucléotides. e) La distribution des rnd_uniform_reads semble largement aléatoire. La variance de la distribution exponentielle considérée correspond bien à la variance empirique ajustée.

La couverture (rnd_uniform_reads) varie de manière aléatoire et relativement homogène sur toutes les positions nucléotidiques. La structure est comparable à celle de la couverture générée aléatoirement (couverture distribuée exponentielle), bien que la variance semble un peu plus faible. À quelques positions nucléotidiques isolées, la couverture présente une couverture élevée par rapport à la moyenne, mais chacune d’entre elles ne couvre que quelques régions nucléotidiques contiguës. Une corrélation avec les positions des amorces n’est que faiblement prononcée. La couverture d’apparence purement aléatoire avec les lectures de séquences courtes est corrélée avec une séquence consensus mappable non continue et un taux d’erreur F1 élevé de 38,60 %. Ainsi, la structure aléatoire (interne) des nucléotides de la séquence de référence simulée stochastiquement “rnd_uniform” est relativement absente des données de séquence examinées ici.

Par contraste, nous considérons maintenant le génome de référence du SARS-CoV-2 (GenBank : MN908947.3).

Figure 1 : Référence MN908947.3. a) MN908947_reads mappé avec Bowtie2 en utilisant les paramètres par défaut. b) MN908947_primer cartographié à l’aide de BBMap. c) Les quantiles ont été déterminés à partir de EN et VARN sous l’hypothèse de distribution d’une distribution binomiale. d) Les 26 paires d’amorces ([1], Tableau supplémentaire 8. Amorces PCR utilisées dans cette étude.) sont réparties uniformément sur l’ensemble du génome de référence. Les positions des amorces sont en corrélation avec les zones de couverture nucléotidique élevée.

Contrairement à la figure 13, la distribution de la couverture présente davantage un modèle en forme de vague avec des couvertures de nucléotides régulières et significativement plus importantes. Les 26 paires d’amorces sont réparties uniformément sur toutes les positions nucléotidiques de la séquence de référence. Les positions d’amorce sont souvent situées près des positions nucléotidiques avec une couverture nucléotidique élevée par rapport à la moyenne. Cela indique que toutes les parties du génome de référence n’ont pas été amplifiées de manière égale. En supposant que les 29 903 positions nucléotidiques ont la même probabilité d’apparaître dans les lectures associées au SARS-CoV-2, la couverture de chaque position nucléotidique devrait se situer entre les deux lignes avec une probabilité de 99,5 % (en supposant une distribution binomiale). Ce n’est pas le cas pour environ 90% des positions nucléotidiques. A priori, on pourrait s’attendre à ce que si une quantité suffisante d’ARN viral est présente dans l’échantillon et que suffisamment de morceaux de séquence sont lus, on obtienne une couverture homogène des nucléotides au sein du génome viral.

Le graphique suivant permet d’étudier les distributions des longueurs de lecture des références que nous venons de considérer (rnd_uniform et MN908947.3)

Figure 23 : a)-f) Cartographie à l’aide de BBMap, (M1 ; M2) = (37 ; 0,60). Analyse dans Excel.

La figure 23e) montre la distribution des longueurs de lecture dans le cas de la référence “rnd_uniform”. La longueur moyenne des lectures est de 41,96 nt, à peine à droite du maximum de la distribution. En comparaison, la distribution pour la référence MN908947.3, Figure 23a) montre une région proéminente (aléatoire) similaire à la Figure 23e) et une région distincte avec des lectures d’environ 150 nt de longueur. La longueur moyenne des lectures est supérieure à 110 nt. Toutes les séquences de référence avec une distribution comparable et donc plutôt aléatoire des longueurs de lecture comme dans la référence “rnd_uniform” simulée de manière stochastique (Tableaux et Figures : Figure 23d), f) ; Figure 24d), e), f) ; Figure 25a) – c)) présentent également des taux d’erreur élevés F1 et F2 (Tableaux et Figures : Tableau 4).

Cette constatation est mise en évidence par l’analyse suivante. Afin de mieux comprendre la structure interne des quelque 56 millions de séquences publiées, nous avons considéré la condition supplémentaire maxlength=100 pour la séquence MN908947.3 lors de la formation des sous-ensembles après cartographie avec BBMap en plus de M1 et M2.

Figure 2 : Référence MN908947.3. a) MN908947_reads cartographié avec Bowtie2 en utilisant les paramètres par défaut. b) MN908947_short_reads cartographié avec BBMap, (M1 ; M2) = (37 (max. 100) ; 0.60). c) La couverture distribuée exponentielle a été générée par simulation stochastique en utilisant la méthode d’inversion. La distribution de la couverture MN908947_short_reads présente un modèle plus aléatoire, mais sa variance ajustée est plus élevée. Ceci est principalement dû aux quelques fluctuations de la distribution de la couverture.

En excluant toutes les séquences mappables de plus de 100 nucléotides, on a essentiellement éliminé les quelque 120 000 lectures associées au SARS-CoV-2. La distribution de la couverture des courtes séquences restantes semble maintenant aléatoire, de façon analogue à la figure 13. Là encore, cela correspond aux taux d’erreur élevés de R1 (29,90 %) et R2 (29,96 %). Cela indique qu’aucune structure significative de la référence MN908947.3 n’est incluse dans les séquences publiées, à l’exception des quelque 120 000 (tableaux et figures. Tableau 1) lectures courtes associées.

Avant d’entrer dans le détail de certains des génomes de référence que nous avons examinés, nous aimerions d’abord examiner la couverture de deux autres contigs : k141_12253 et k141_20796. Alors que le contig identifié comme k141_12253 est caractérisé par une couverture relativement élevée, k141_20796 fait partie des trois plus longs contigs calculés.

Figure 18 : Référence k141_12253. a) k141_12253_reads mappé avec Bowtie2 en utilisant les paramètres par défaut. b) k141_12253_primer cartographié avec BBMap.

Le contig k141_12253 présente une grande similarité avec la bactérie Leptotrichia (GenBank : CP012410.1). Sur les 52 séquences d’amorces publiées, 38 ont pu être cartographiées sur la référence k141_12253 avec un taux d’erreur relativement élevé de 37,30%. La distribution de la couverture s’avère être extrêmement inhomogène et montre, surtout dans les 500 premiers nucléotides, une couverture nucléotidique extrêmement élevée par rapport à la moyenne. Les zones présentant une couverture élevée sont en corrélation avec les positions d’amorce déterminées. Cela pourrait indiquer que des lectures non exclusivement associées au SARS-CoV-2 ont été amplifiées en grande quantité. Compte tenu du taux d’erreur relativement élevé de 37,30 %, cela impliquerait une amplification relativement non spécifique. Ainsi, la question se pose de savoir si les lectures obtenues par l’amplification de l’ADNc avec les séquences d’amorce spécifiques étaient déjà présentes dans l’échantillon initial ou ont été générées par la procédure elle-même.

Figure 21 : Référence k141_20796. a) k141_20796_reads mappé avec Bowtie2 en utilisant les paramètres par défaut. b) k141_20796_primer cartographié avec BBMap.

Le contig k141_20796, qui a une correspondance élevée avec la bactérie Veillonella parvula (GenBank : LR778174.1), montre une couverture plus faible avec des lectures associées par rapport au contig avec l’identification k141_12253. La structure de la couverture nucléotidique est similaire à celle du SARS-CoV-2 (GenBank : MN908947.3). Notamment, la couverture est à nouveau inhomogène, ce qui indique une amplification inégale. En raison de la longueur nucléotidique plus élevée, 47 des 52 séquences d’amorces publiées ont pu être cartographiées sur le contig de référence avec un taux d’erreur moyen de 35,80 %. Encore une fois, les positions des amorces sont bien corrélées avec les zones de couverture nucléotidique élevée. Cela pourrait à nouveau indiquer une amplification non spécifique de séquences non associées au SARS-CoV-2 (GenBank : MN908947.3).

Dans la présente section, nous examinerons plus en détail les séquences de référence “Virus de l’immunodéficience humaine 1” (GenBank : LC312715.1) et “Virus de la rougeole de génotype D8 souche MVi/Muenchen” (GenBank : KJ410048.1). Toutes les autres figures se trouvent dans les documents supplémentaires (Tableaux et Figures : Figures 1-22 et Figures 23-25).

Figure 6 : Référence LC312715.1. a) LC312715.1_short_reads cartographié en utilisant BBMap, (M1 ; M2) = (37 ; 0.60). b) LC312715.1_primer cartographié en utilisant BBMap.

Déjà dans la section précédente, une grande similarité structurelle des séquences publiées avec la séquence de référence LC312715.1 a été montrée. La séquence consensus calculée a montré des taux d’erreur relativement plus faibles R1 = 8,60 % et R2 = 8,83 % en comparaison avec, par exemple, les références associées au SRAS. La figure 6 montre de nettes différences avec la figure 13. La distribution de la couverture montre également plus un modèle en forme de vague avec des zones relativement régulières de couverture particulièrement élevée et est donc clairement différente de la distribution de la couverture de la référence aléatoire “rnd_uniform”. La distribution des longueurs de lecture (Figure 23b), comparer également c)) diffère également de manière significative des distributions plus aléatoires et montre un nombre significatif de lectures cartographiables avec des longueurs allant jusqu’à environ 110 nt. La longueur moyenne des lectures de 51,84 nt est également plus élevée que pour “rnd_uniform”, par exemple.

Une fois encore, il est intéressant de noter la position des séquences d’amorce par rapport aux zones de couverture nucléotidique élevée par rapport à la couverture moyenne. Au total, 46 des 52 séquences d’amorce ont pu être assignées à la référence considérée ici avec un taux d’erreur de 38,00%. La figure 6 suggère que les lectures de séquences courtes associées à la référence LC312715.1 ont également été amplifiées lors de la confirmation par PCR, malgré le fait que les séquences d’amorce n’ont pu être assignées à la référence qu’avec un taux d’erreur relativement élevé.

Enfin, passons à la référence KJ410048.1 (virus de la rougeole).

Figure 10 : Référence KJ410048.1. a) KJ410048.1_short_reads cartographié à l’aide de BBMap, (M1 ; M2) = (37 ; 0,60). b) KJ410048.1_primer cartographié à l’aide de BBMap.

La distribution de la couverture diffère sensiblement de celle de la figure 6 et présente certaines similitudes avec la distribution des lectures de séquences associées pour “rnd_uniform”, avec une variation moindre dans les zones de moindre couverture. La distribution des longueurs de lecture (Tableaux et Figures : Figure 24d)) ainsi que la longueur de lecture moyenne de 42,38 sont comparables aux données de “rnd_unifom” et sont également corrélées avec des taux d’erreur relativement élevés F1=28,70% et F2=28,79%.

Discussion et perspectives

Nous avons examiné les données de séquence publiées (numéro d’accession BioProject PRJNA603194 dans la base de données NCBI Sequence Read Archive (SRA)) sur la séquence du génome de SARS-CoV-2 (GenBank : MN908947.3) en utilisant une approche bioinformatique simple. Les méthodes que nous avons utilisées ne sont pas spécifiques au SARS-CoV-2 et peuvent être appliquées à d’autres données de séquençage sans modifications particulières.

Tout d’abord, nous avons répété la génération de contigs avec Megahit (v.1.2.9) en utilisant les données de séquence disponibles et avons obtenu des résultats significativement différents par rapport aux représentations de [1]. En particulier, nous n’avons pas été en mesure de reproduire le contig le plus long avec une longueur de 30 474 nt, qui selon [1] comprenait presque tout le génome viral et a servi de base pour la conception des amorces. Au contraire, le contig le plus long que nous avons généré (29 802 nt) a montré une correspondance presque complète avec la référence MN908947.3. Par conséquent, les données de séquence publiées ne peuvent pas être les lectures courtes originales utilisées pour la génération des contigs. Ceci est à considérer comme extrêmement problématique dans le contexte des publications scientifiques, car de cette manière il n’est plus possible de vérifier les résultats publiés. La possibilité de vérifier les hypothèses scientifiques publiées est l’essence même de la science vivante.

Contrairement à ce qui a été rapporté dans [1], il se peut que nous ayons trouvé des contigs avec une couverture élevée associés à des acides ribonucléiques (ribosomiques) d’origine humaine. Il est donc possible que tous les acides nucléiques associés à l’homme n’aient pas été éliminés lors de la construction du SARS-CoV-2. En outre, aucune preuve de la présence d’acides nucléiques viraux dans l’échantillon du patient n’a été fournie et, par conséquent, il est possible que des fragments d’acides nucléiques humains ou non viraux aient été utilisés pour construire la séquence virale revendiquée MN908947.3 dans une large mesure sans être détectés. Cette possibilité devrait être exclue par des expériences de contrôle.

Dans toutes les publications sur les génomes de référence analysés dans cette étude, les preuves nécessaires sur l’origine exacte des fragments de séquence utilisés pour la construction n’étaient pas non plus fournies et les expériences de contrôle nécessaires n’étaient pas publiées.

Nous tenons à mentionner ici que des expériences de contrôle ont peut-être déjà été réalisées de nombreuses fois sans être remarquées, ce qui montre la possibilité de construire des génomes du SARS-CoV-2 à partir d’échantillons humains non infectieux. Par exemple, le séquençage du génome entier à partir d’échantillons dont la valeur de base du Ct est supérieure à 35 est rapporté dans [5] et [17]. Cela pourrait réfuter le modèle viral du SARS-CoV-2.

L’analyse des distributions de la couverture nucléotidique ainsi que des distributions de la longueur des lectures de séquence mappables pour les séquences de référence respectives conduit à l’hypothèse d’une possible amplification involontaire de lectures de séquence non associées au SARS-CoV-2. En outre, il faut envisager la possibilité de la génération accidentelle de séquences qui n’étaient pas présentes dans l’échantillon initial mais qui ont été générées uniquement par les conditions d’amplification, telles que les séquences d’amorces utilisées et les cycles effectués. Cette possibilité nécessite donc la réalisation d’expériences de contrôle appropriées.

En plus de tenter de reproduire l’assemblage publié dans [1] avec les lectures de séquences publiées, nous avons envisagé une approche simple pour analyser la structure interne de grands ensembles de données de lectures de séquences courtes. Avec les données de séquence disponibles, nous avons pu calculer des séquences consensus pour les génomes de référence LC312715.1 (VIH) et NC_001653.2 (virus de l’hépatite delta) avec une plus grande précision que pour les séquences de référence que nous avons considérées comme associées aux coronavirus. Cela était particulièrement vrai pour la séquence bat-SL-CoVZC45 (GenBank : MG772933.1), qui a conduit à l’hypothèse d’origine du SARS-CoV-2. Ainsi, nous avons pu étayer notre hypothèse selon laquelle les séquences génomiques virales revendiquées sont des interprétations erronées dans le sens où elles ont été ou sont construites sans que cela soit remarqué à partir de fragments d’acides nucléiques non viraux. En particulier, nos résultats soulignent l’urgente nécessité de réaliser des expériences de contrôle appropriées. Pour chaque séquence génomique virale pathogène suspectée, un protocole évident serait de tenter d’assembler les séquences génomiques d’échantillons non suspectés correspondants en utilisant des protocoles identiques.

Nous avons observé des taux d’erreur R1 et R2 élevés dans les génomes de référence pour la rougeole, Ebola ou Marburg, où les fragments d’acide nucléique utilisés pour la construction ont été propagés dans des cellules Vero. La question de savoir si cela est dû aux sources d’acide nucléique elles-mêmes, aux conditions d’amplification utilisées (par exemple, les séquences d’amorces et le nombre de cycles) ou aux protocoles de séquençage (par exemple, les polymérases et les transcriptases inverses utilisées) reste ouverte.

En ce qui concerne nos résultats, outre la publication des données de séquence finales utilisées, nous recommandons toujours de publier les données de séquence résultant uniquement de l’amplification avec des hexamères aléatoires et des nombres de cycles modérés afin de fournir les données les plus impartiales possibles pour l’analyse structurelle.

Matériel et méthodes

Profondeur de couverture d’une séquence de référence avec des lectures de séquences courtes

Soit 𝐺 la longueur de la séquence de référence, Ø𝐿 la longueur moyenne de lecture, 𝑛 le nombre de lectures de séquences courtes, et 𝑁 la profondeur moyenne aléatoire de couverture de la séquence de référence avec les lectures de séquences courtes. Alors

L’expression Ø𝐿/𝐺 peut être considérée comme la probabilité de couverture d’un nucléotide dans la séquence de référence avec une lecture de séquence courte.

Génération de séquences de référence aléatoires

Le théorème suivant permet la simulation d’une variable aléatoire avec une fonction de distribution cumulative.

Théorème (principe d’inversion) [28]. Soit 𝑈 une variable aléatoire également distribuée sur l’intervalle (0,1). Soit 𝑋 une variable aléatoire avec une fonction de distribution cumulative 𝐹, et soit

Alors s’applique

Soit 𝑈𝑖,𝑖 = 1, … ,29,903 des variables aléatoires équidistantes indépendamment identiques sur l’intervalle (0,1). Soit 𝑝𝑛𝑡,𝑛𝑡 ∈{𝐴,𝑇,𝐶,𝐺} la probabilité pour le nucleotide 𝑛𝑡. Ensuite, le nucléotide 𝑁𝑖,𝑖 = 1, … ,29.903 de la séquence de référence générée de façon aléatoire est obtenu via

Pour la séquence de référence “rnd_unifom”, la distribution uniforme sur l’ensemble {𝐴,𝑇,𝐶,𝐺} a été utilisée. Pour simuler la séquence de référence aléatoire “rnd_wuhan”, l’occurrence relative des nucléotides A, T, C et G dans la séquence du génome du SARS-CoV-2 (GenBank : MN908947.3) a été choisie comme distribution des nucléotides. Dans la construction des séquences de référence randomisées “rnd_wh_mk_1” et “rnd_wh_mk_2”, la probabilité conditionnelle, respectivement sur le dernier et sur les deux derniers nucléotides, a été choisie en fonction des fréquences empiriques correspondantes dans la séquence du SARS-CoV-2 (GenBank : MN908947.3).

Simulation stochastique de couvertures aléatoires d’une séquence de référence

La fonction de distribution cumulative de la distribution exponentielle avec le paramètre 𝜆 est [28],

Soit 𝑋 une variable aléatoire avec une fonction de distribution 𝐹. Alors 𝐸𝑋 = 1/𝜆 und 𝑉𝐴𝑅𝑋 = 1/𝜆2.

Méthodes bioinformatiques (analyse structurelle)

  1. Cartographie à l’aide de BBMap

bbmap.sh ref=$reference.fasta

mapPacBio.sh in=SRR10971381_1.fastq in2=SRR10971381_2.fastq outm=mapped.sam vslow k=8 maxindel=0 minratio=0.1

  1. Sélection des séquences cartographiées en fonction de M1 et M2 en utilisant BBMap (reformat.sh)

reformat.sh in=mapped.sam out=sample_selection.sam
minlength=$M1 (maxlength=100) idfilter=$M2 ow=t

  1. Calcul de la séquence consensus

3.1. Préparation à l’aide de Samtools

samtools view -b sample_selection.sam > sample.bam
samtools sort sample.bam -o sample_sort_reads.bam
samtools index sample_sort_reads.bam

3.2. Détermination de la séquence consensus préliminaire

samtools mpileup -uf mapping/$reference.fasta

sample_sort_reads.bam | bcftools call -c | vcfutils.pl vcf2fq > SAMPLE_cns.fastq

3.3. Détermination de la séquence consensus finale (min. Q20)

seqtk seq -aQ64 -q20 -n N échantillon_cns.fastq > échantillon_cns.fasta

  1. Mappage de la séquence consensus à la séquence de référence en utilisant BWA.

bwa index $reference.fasta
bwa mem $reference.fasta sample_cns.fasta > sample_cns.sam

  1. Examen avec Tablet et Excel

L’évaluation a été réalisée à l’aide du logiciel Tablet pour la visualisation des données de séquence et du programme de feuille de calcul Excel.

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[17] Annika Brinkmann u. a. Amplicov: Rapid whole-genome sequencing using multiplex PCR amplication and real-time Oxford Nanopore minion sequencing enables rapid variant identication of SARS-COV-2. In: Frontiers in Microbiology 12 (2021). DOI: 10.3389/fmicb.2021.651151.

[18] SARS-COV-2. url: https://artic.network/ncov-2019.

[19] Ncbi. ncbi/sra-tools: SRA Tools. URL: https://github.com/ncbi/sra-tools.

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[20b] Voutcn. voutcn/megahit: Ultra-fast and memory-ecient (meta-)genome assembler. URL: https://github.com/voutcn/megahit.

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[21b] OpenGene. OpenGene/fastp: An ultra-fast all-in-one FASTQ preprocessor (QC/adapters/trimming/ltering/splitting/merging…) URL: https://github.com/OpenGene/fastp.

[22a] Ben Langmead u. a. Scaling read aligners to hundreds of threads on generalpurpose processors. In: Bioinformatics 35.3 (2018), S. 421-432. DOI: 10. 1093/bioinformatics/bty648.

[22b] Ben Langmead. BenLangmead/bowtie2: A fast and sensitive gapped read aligner. URL: https://github.com/BenLangmead/bowtie2.

[23a] Brian Bushnell. BBMap: A Fast, Accurate, Splice-Aware Aligner. In: (March 2014). URL: https://www.osti.gov/biblio/1241166.

[23b] BBMap. url: https://sourceforge.net/projects/bbmap/.

[24a] Li H. Aligning sequence reads, clone sequences and assembly contigs with BWA-MEM. In: (May 2013). URL: https://arxiv.org/abs/1303.3997.

[24b] lh3. lh3/bwa: Burrow-Wheeler Aligner for short-read alignment (see mini-map2 for long-read alignment). URL: https://github.com/lh3/bwa.

[25a] H. Li u. a. The Sequence Alignment/Map format and SAMtools. In: Bioinformatics 25.16 (2009), S. 2078-2079. DOI: 10.1093/bioinformatics/btp352.

[25b] Samtools. url: http://www.htslib.org/.

[25c] P. Danecek u. a. Twelve years of SAMtools and BCFtools. In: GigaScience 10.2 (2021). DOI: 10.1093/gigascience/giab008.

[25d] P. Danecek u. a. The variant call format and VCFtools”. In: Bioinformatics 27.15 (2011), S. 2156-2158. DOI: 10.1093/bioinformatics/btr330

[26] Tablet. URL: https://ics.hutton.ac.uk/tablet/.

[27a] Wei Shen u. a. SeqKit: A Cross-Platform and Ultrafast Toolkit for FASTA/Q File Manipulation. In: Plos One 11.10 (2016). DOI: 10.1371/journal.pone.0163962.

[27b] lh3. lh3/seqtk: Toolkit for processing sequences in FASTA/Q formats. URL: https://github.com/lh3/seqtk.

[28] Albrecht Irle. Wahrscheinlichkeitstheorie und Statistik: Grundlagen – Resultate – Anwendungen. Teubner, 2010.

Tableaux et figures

Les bienfaits du lait cru

par Aajonus Vonderplanitz

TABLEAU DE COMPARAISON ENTRE LES LAITS CRUS ET PASTEURISÉS
Catégorie comparéeLait cruLait pasteurisé
1) EnzymesToutes disponibles.Moins de 10% restantes.
2) Protéines :100% disponibles, les 22 acides aminés, dont 8 essentiels.Les protéines-lysine et tyrosine sont altérées par la chaleur avec une grave perte de disponibilité métabolique. Cela a pour conséquence de rendre l’ensemble du complexe protéique moins disponible pour la réparation et la reconstruction des tissus.
3) Les graisses : (des études indiquent que les graisses sont nécessaires pour métaboliser les protéines et le calcium. Tous les aliments naturels contenant des protéines contiennent des graisses).Les 18 acides gras métaboliquement disponibles, tant les graisses saturées que les graisses insaturées.Altérée par la chaleur, notamment les 10 graisses insaturées essentielles.
4) Vitamines :Toutes 100% disponibles.Parmi les vitamines liposolubles, certaines sont classées comme instables et une perte est donc provoquée par le chauffage au-dessus de la température du sang. Cette perte de vitamines A, D, E et F peut atteindre 66 % et celle de la vitamine C dépasse généralement 50 %. Les pertes de vitamines hydrosolubles sont affectées par la chaleur et peuvent aller de 38 % à 80 %.
5) Glucides :Facilement utilisables dans le métabolisme. Toujours associés naturellement aux éléments.Les tests indiquent que la chaleur a apporté quelques modifications rendant les éléments moins disponibles métaboliquement.
6) Les minéraux :Tous 100% métaboliquement disponibles. Les principaux composants minéraux sont le calcium, le chlore, le magnésium, le phosphore, le potassium, le sodium et le soufre. Les oligo-éléments vitaux, au nombre de 24 ou plus, sont tous disponibles à 100 %.Le calcium est altéré par la chaleur et la perte dans le métabolisme peut atteindre 50 % ou plus, selon la température de pasteurisation. Perte d’autres minéraux essentiels, car un minéral agit généralement en synergie avec un autre élément. Il y a une perte d’enzymes qui servent de conducteurs dans l’assimilation des minéraux.
NOTE :La croissance bactérienne dans le lait cru augmente très lentement, car les bactéries acidifiantes amicales (l’antiseptique de la nature) retardent la croissance des organismes envahisseurs (les bactéries). Il se conserve généralement pendant plusieurs semaines lorsqu’il est placé au réfrigérateur et tourne au lieu de pourrir.La pasteurisation est le processus qui consiste à chauffer chaque particule de lait à une température d’au moins 63°c et à le maintenir à cette température pendant au moins 15 secondes. La pasteurisation n’élimine pas la saleté, ni les toxines produites par les bactéries du lait. La croissance bactérienne sera géométriquement rapide après la pasteurisation et l’homogénéisation. Le lait devient progressivement rance en quelques jours, puis se décompose.

https://odysee.com/@cv19:b/Aajonus_Vonderplanitz—Raw-Milk-Truth-VOSTFR:b

En 1945, 450 cas de maladies infectieuses ont été attribués au lait cru. Il y a eu 1 492 cas attribués au lait pasteurisé.[1] Il y a eu 1 cas de maladie pour 12 400 000 litres de lait pasteurisé consommés, et 1 cas de maladie pour 18 900 000 litres de lait cru consommés.[2] En d’autres termes, une personne pouvait boire 6 500 000 litres de lait cru de plus que de lait pasteurisé sans tomber malade.

En 1945, une épidémie d’intoxication alimentaire s’est produite à Phoenix, en Arizona.[3] Le rapport officiel indique que ” les relevés de pasteurisation… montrent que le lait a été correctement pasteurisé et permettent de supposer que la toxine a été produite dans le lait pendant son stockage… ” Trois cents (300) personnes ont été malades à la suite de cet incident d’intoxication alimentaire au lait pasteurisé.

Great Bend, Kansas, en 1945, a signalé 468 cas de gastro-entérite dus au lait pasteurisé. Ces cas ont été attribués à “des conditions insalubres dans les laiteries, des bouteilles non stérilisées”. 9 personnes sont décédées.

En octobre 1978, une épidémie de salmonelle a été attribuée à un empoisonnement alimentaire par du lait pasteurisé, impliquant 68 personnes en Arizona. Le taux de bactéries était 23 fois supérieur à la limite légale. Le CDC a signalé que le lait avait été correctement pasteurisé, mais il continue d’insister sur le fait que ” seule la pasteurisation offre une garantie contre les infections “.

En juin 1982, 172 personnes dans une région de trois États du Sud-Est ont été frappées par une infection intestinale. Plus de 100 ont été hospitalisées. L’infection, qui a provoqué une diarrhée sévère, de la fièvre, des nausées, des douleurs abdominales et des maux de tête, a été attribuée au lait pasteurisé[4].

En 1983, lors d’une épidémie de listériose au Massachusetts, le lait pasteurisé entier ou à 2 % a été impliqué comme source d’infection. L’inspection de l’usine de production de lait n’a détecté aucune défaillance apparente dans le processus de pasteurisation.[5]

En août 1984, environ 200 personnes ont été infectées par S. typhimurium à partir de lait pasteurisé produit dans une usine de Melrose Park, IL. Les autorités de réglementation ont gardé cette épidémie secrète. Sans preuve, ils ont conclu que le lait n’avait pas été correctement pasteurisé. Mais, de nouveau, en novembre 1984, une autre épidémie de S. typhimurium s’est déclarée chez des personnes ayant consommé du lait pasteurisé mis en bouteille dans la même usine. Encore une fois, ils ont gardé le secret et ont supposé que le lait n’avait pas été correctement pasteurisé. Puis, en mars 1985, il y a eu 16 284 cas confirmés de S. typhimurium résultant du lait pasteurisé mis en bouteille dans la même usine. Les tests ont prouvé que le lait avait été correctement pasteurisé. Des enquêteurs ayant des idées préconçues selon lesquelles le lait n’avait pas été correctement pasteurisé, alimentés par les efforts des services de santé, ont tiré des conclusions sans enquête et ont accusé le lait cru. Les médias ont à leur tour relayé cette théorie auprès du public.[6]

Consumer Reports, janvier 1974, a révélé que sur 125 échantillons testés de lait et de produits laitiers pasteurisés, 44% se sont révélés en violation des réglementations de l’état. Consumer Reports a conclu que “la qualité d’un certain nombre de produits laitiers dans cette étude était tout simplement déplorable”. Consumer Reports a déclaré que les “anciennes objections” au lait pasteurisé sont toujours valables aujourd’hui :

a) La pasteurisation est une excuse pour la vente de lait sale.
b) La pasteurisation peut être utilisée pour masquer un lait de mauvaise qualité.
c) La pasteurisation encourage la négligence et décourage les efforts pour produire du lait propre.

L’Union des consommateurs a rapporté en juin 1982 que des bactéries coliformes ont été trouvées dans de nombreux échantillons testés de produits laitiers pasteurisés. Certains comptages atteignaient 2200 organismes par centimètre cube.

Exemples d’épidémies attribuées à des intoxications alimentaires bactériennes dues au lait pasteurisé :

1945 : 1 492 cas pour l’année aux États-Unis.
1945 : 1 foyer, 300 cas à Phoenix, Arizona.
1945 : Plusieurs foyers, 468 cas de gastro-entérite, 9 décès, à Great Bend, Kansas.
1978 : 1 foyer, 68 cas en Arizona.
1982 : Plus de 17 000 cas d’entérocolite à Yersinia à Memphis, Tennessee.
1982 : 172 cas, dont plus de 100 hospitalisés, dans une région de trois États du Sud.
1983 : 1 foyer, 49 cas de listériose dans le Massachusetts.
1984 : Août, 1 foyer de S. typhimurium, environ 200 cas, dans une usine à Melrose Park, IL.
1984 : Novembre, 1 foyer de S. typhimurium, dans la même usine de Melrose Park, IL.
Mars : 1985, 1 foyer, 16 284 cas confirmés, dans la même usine de Melrose Park, IL.
1985 : 197 000 cas d’infections à Salmonella résistantes aux antimicrobiens dans une laiterie de Californie.[7]

1985 : Plus de 1 500 cas, culture de Salmonella confirmée, dans le nord de l’Illinois.
1993 : 2 épidémies dans tout l’État, 28 cas d’infection à Salmonella.
1994 : 3 épidémies, 105 cas, E. Coli et Listeria en Californie.
1995 : 1 foyer, 3 cas en Californie.
1996 : 2 foyers Campylobactor et Salmonella, 48 cas en Californie.
1997 : 2 épidémies, 28 cas Salmonella en Californie.

Le professeur Fosgate, du département des sciences laitières de l’université de Géorgie, a déclaré : “La pasteurisation a été prêchée comme une garantie à cent pour cent pour le lait. Ce n’est tout simplement pas vrai. Si le lait est contaminé aujourd’hui, il y a de fortes chances que ce soit après la pasteurisation.”

Voir le rapport complet : Report in favor of raw milk (Rapport en faveur du lait cru) d’Aajonus Vonderplanitz contenant les sources et beaucoup plus d’informations (en anglais).

Le Rapport Flexner ou les débuts de la médecine “moderne” – Rockefeller & Carnegie

par Chloé F.

Le Rapport Flexner est la clé qui a permis à la famille Rockefeller, déjà milliardaire grâce au pétrole et à la famille Carnegie, milliardaire via l’acier et le business du chemin de fer, d’instaurer la médecine moderne, celle qui allait promouvoir “la science” des Labos pharmaceutiques.
C’est lors de l’Info en QuestionS #84, le 20.01.22, que j’ai évoqué ce fameux rapport qui a permis de fermer 117 des 148 écoles de médecine du début du siècle dernier aux Etats-Unis et de reléguer les médecines holistique naturelles au rang de “sectes”.

Sources :
• Présentation PowerPoint “Rapport Flexner” : http://gerardscheller.ch/Presentation_IEQ84-Rapport_Flexner.pptx
PDF : http://gerardscheller.ch/Presentation_IEQ84-Rapport_Flexner.pdf
• Rapport Flexner (363 pages) : http://carnegiefoundation.org/eLibrary/docs/flexner_report.pdf (la page n’existe plus) =>https://web.archive.org/web/20041016130335/http://carnegiefoundation.org/eLibrary/docs/flexner_report.pdf
• Extrait du rapport Flexner de 9 pages (signé OMS) : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12163926/
• Rapport Flexner, page Wikipedia : https://fr.m.wikipedia.org/wiki/Rapport_Abraham_Flexner
• Abraham Flexner, page Wikipedia : https://en.wikipedia.org/wiki/Abraham_Flexner
• Bulletin des médecins suisses : https://bullmed.ch/article/doi/bms.2019.17420
• Prodédure d’accréditation des filières médicales en Suisse : https://www.bag.admin.ch/bag/fr/home/berufe-im-gesundheitswesen/akkreditierung-gesundheitsberufe/akkreditierung-weiterbildungsgaenge-medizinalberufe/akkreditierung-weiterbildung-med-2018.html
• Site de la WFME : https://wfme.org/about-wfme/partner-organisations/
• Article sur le rapport Flexner – PMC : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3178858/
• Conseil de l’enseignement général (1902) de Rockefeller : https://en.wikipedia.org/wiki/General_Education_Board
• Rapport Flexner pour l’Europe – 1912 : https://tspace.library.utoronto.ca/handle/1807/33462

Voir aussi : Comment le rapport Flexner a fait disparaître les médecines “naturelles” ?

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