Comme vous le savez probablement, aucun des gouvernements nationaux des banques centrales n’a jamais isolé de “virus sars cov2”.
https://andrewkaufmanmd.com/sovi/
Mais ils ne laissent pas les faits interférer avec leur agenda 2030 pour poursuivre leur monopole économique et politique mondial dysfonctionnel.
[petite expérience : tapez “agenda 2030 gov.fr” dansun moteur de recherche, remplacez .fr par n’importe quel autre pays]
Il n’y a pas non plus de ” nouvel ensemble de symptômes ” ( pas de nouvelle maladie ” covID19″).
Le système de contrôle de la cabale bancaire est le contrôle de l’esprit, ils amènent les gens à croire la propagande des médias (gouvernements) créant ainsi les résultats exacts qu’ils veulent en plaçant (émotions et pensées) dans leurs esprits. Les gens qui sont conditionnés par cet esprit deviennent les instigateurs involontaires et les exécutants des plans de domination des dirigeants mondiaux. Nous nous maintenons donc emprisonnés en donnant notre consentement, en nous conformant, par la peur et notre ignorance.
Ce virus virtuel “sars cov2″ est époustouflant pour moi, c’est une infection mentale collective. C’est la peur refoulée de l’inconscient fou, l’ego, la conscience collective, tous issus de la peur et de l’ignorance.
Si ça avait été le jour de la marmotte de la santé, il n’y aurait toujours aucun signe de science.
Le NIH (National Institute of Health) a d’abord enregistré la séquence génomique générée par ordinateur comme réelle et a maintenant enregistré 100 000 différents variants de séquences générées par ordinateur répertoriées sur la base du nombre d’accessions de nucléotides de l’ADN pour “sars cov2″. “De par leur nature même, ces séquences sont redondantes“, m’a dit un employé du NIH NCBI (National Center for Biotechnology Information) le 30/3/21 après que j’ai fait des demandes d’information en vertu de la loi sur la liberté d’information. Oui, elles sont toutes redondantes. Les variants généré par ordinateur et le génome Sars cov2 généré par ordinateur sont redondants, mais vous pouvez être sûrs que le public n’en sera pas informé.
C’est la litote de l’année. Pourquoi l’organisation gouvernementale américaine enregistrerait-elle un génome généré par ordinateur pour “sars cov2”, puis 100 000 nucléotides “redondants” pour “sars cov2” ?
Tous ces laboratoires ont soumis au NIH plus de 100 000 molécules différentes de sars cov2. Mais qu’est-ce que c’est que ça ? Une simple molécule d’ARN de 30 000 chaînes ne peut pas avoir 100 000 séquences nucléotidiques différentes, sinon il ne s’agirait pas de la même chose, mais de 100 000 molécules différentes.
La première erreur ou plutôt l’étape frauduleuse dans leur génération informatique NextGen d’un “virus sars cov2″ (qu’ironiquement ils appellent un processus d'”isolement du virus”) est qu’ils utilisent mal un test PCR qui ne peut pas détecter même 1 molécule entière de “sars cov2″ afin qu’ils obtiennent un échantillon d’ADN positif au sars cov2 qu’ils prétendent ensuite avoir une infection de “sars cov2″. Donc aucune infection prouvée dans l’échantillon d’ADN naturel pour commencer.
Ils lancent ensuite un processus utilisant le logiciel NextGen pour générer une séquence ARN de 30 000 caractères à partir de l’échantillon d’ADN isolé. Ils n’ont cessé de dupliquer les étapes de génération informatique sur différents échantillons d’ADN et d’obtenir des résultats ” variés “.
Comme ils utilisent de l’ADN, ils appellent le résultat généré par ordinateur “isolat naturel”, mais aucune séquence de “virus” n’a jamais été isolée ; elle a été séquencée par ordinateur à partir de l’échantillon d’ADN dans le programme NextGen.
Toutes les séquences de “sars cov2” générées par ordinateur (NextGen) à partir d’ADN positif au test PCR sont redondantes.
Comme le premier génome a été généré par ordinateur, tous les génomes suivants de sars cov2 ont été générés par le logiciel NextGen, sans isolement, sans preuve d’un nouveau virus mortel, juste par séquençage informatique de ce qui est un virus virtuel.
Source : https://notpublicaddress.wordpress.com/2021/03/30/nih-gene-bank-of-pseudo-science-where-the-only-currency-they-deal-in-are-lies/
Traduction par https://cv19.fr
D’après ce que nous disent les responsables et les grands médias, les nouveaux variants sont les entités les plus dangereuses et les plus imprévisibles depuis Oussama ben Laden.
Tout le monde doit se protéger de ces microbes invisibles mais d’une puissance meurtrière en évitant tout contact avec les personnes sales, non masquées et non vaccinées.
Mais cette approche drastique – qui s’accompagne d’une restriction sévère des libertés civiles et des droits constitutionnels – est-elle justifiée ?
Il s’avère que les arguments en faveur de la contagiosité et de la dangerosité des variants reposent en grande partie sur les effets théoriques d’une seule modification qui serait due à une mutation des gènes du virus. Et, comme je le montrerai dans cet article, ce cas est très bancal.
J’ai également une vidéo explicative de neuf minutes, ci-dessous :
Cette modification est connue sous le nom de N501Y – abréviation scientifique pour la substitution d’un élément constitutif de la protéine (acide aminé) par une autre en position 501 dans la partie du virus appelée protéine de pointe.
Plus précisément, la position 501 se trouve dans la partie de la protéine spike qui est responsable du couplage intime entre le virus et les cellules qui permet au virus de se glisser à l’intérieur et de se multiplier.
[Notez que tout échange d’acides aminés de ce type est correctement appelé un changement, et non une mutation. Les mutations ne se produisent que dans les gènes. Pour une raison inconnue, de nombreux scientifiques et scribes qui devraient être mieux informés appellent à tort N501Y et d’autres changements d’acides aminés des “mutations”. ]
De plus, le variant sud-africain serait en train de contourner l’immunité et B.1.1.7 partagerait cette voie d’évasion. Et les scientifiques décrivent de nouveaux variants avec le N501Y à bord comme se propageant très rapidement. Certains disent qu’elles rendent l’immunité collective impossible, si bien que chaque personne sur terre doit être vaccinée. Les modèles suggèrent également que le B.1.1.7 est jusqu’à 91% plus mortel que le nouveau coronavirus ordinaire.
(Pourtant, jusqu’à présent, il semble que la principale raison pour laquelle les responsables affirment qu’il est plus mortel soit indiquée dans le procès-verbal de la réunion du 21 janvier 2021 d’un comité britannique influent appelé New and Emerging Respiratory Virus Threats Advisory Group [NERVTAG ]. Là, ils citent des articles de modélisation qui n’ont pas encore été publiés – ce qui signifie que tant qu’ils ne sont pas publiés, il n’y a aucun moyen de vérifier leur travail).
Trois documents de modélisation théorique non examinés par des pairs qui ont catapulté les variants sous les feux des projecteurs
Les responsables de la santé publique, les politiciens et les médias du monde entier ont tourné leurs projecteurs sur les variants juste après la publication de trois documents de modélisation théorique sur le B.1.1.7, un variant originaire du Royaume-Uni. Le premier était un briefing technique de Santé publique Angleterre publié le 21 décembre (c’est le premier d’une série de rapports sur le variant rédigés par des personnes travaillant à l’agence et dans d’autres institutions), le second un article publié le 23 décembre par un groupe de modélisation mathématique à la London School of Hygiene and Tropical Medicine, et le troisième un manuscrit de modélisation théorique affiché le 31 décembre par un grand groupe de scientifiques britanniques.
Aucun des trois documents n’a été vérifié par des observateurs indépendants – un processus appelé “évaluation par les pairs”. Néanmoins, ils ont tous trois été présentés comme des données scientifiques solides par de nombreux scientifiques, politiciens, responsables de la santé publique et la presse.
(J’ai demandé des commentaires à Public Health England, ainsi qu’au premier auteur du deuxième article, Nicholas Davies, et à la London School of Hygiene and Tropical Medicine. La seule réponse que j’ai reçue est venue d’une personne chargée des relations avec les médias à Public Health England ; elle m’a dit que personne n’était disponible pour une interview).
(Neil Ferguson était co-auteur des premier et troisième articles. Le gouvernement britannique s’appuie sur la modélisation mathématique de Ferguson depuis de nombreuses années. Et ce, malgré le fait que son travail s’est avéré très imprécis à maintes reprises. Il aurait également démissionné de son rôle de conseiller du gouvernement en mai dernier après avoir été surpris à rencontrer secrètement son amante mariée à une époque où il était illégal d’entrer en contact avec quiconque en dehors de son foyer, en grande partie grâce à sa modélisation. Mais il a été rapidement réintégré dans des postes d’influence. Dans un article et une vidéo d’accompagnement qui sortiront la semaine prochaine, je décris les liens et les conflits d’intérêts qui entourent Ferguson et les autres auteurs des articles de modélisation).
Quel est l’effet du N501Y ?
Dans le N501Y, l’acide aminé qui est échangé à la position 501 dans la protéine de pointe est l’asparagine ; par convention scientifique, il est représenté par la lettre “N”. L’acide aminé qui est échangé à sa place est la tyrosine, et il est représenté par la lettre “Y”. D’où “N501Y”.
La position 501 dans la séquence d’acides aminés se trouve dans la partie de la protéine de pointe qui dépasse de la surface du virus. Plus précisément, on dit qu’elle se trouve dans la région de la protéine de pointe qui se verrouille ou se “lie” au mécanisme qui est le gardien de l’entrée du virus dans la cellule. Ce mécanisme est connu sous le nom de “récepteur ACE2”.
Cette région de la protéine de pointe – appelée “domaine de liaison au récepteur” ou “receptor binding domain” (RBD) – se lie au mécanisme de contrôle, le récepteur ACE2. Lorsque le RBD et le récepteur ACE2 se lient, la membrane cellulaire, qui est la barrière circulaire entre la zone extérieure à la cellule et le contenu de la cellule, s’ouvre et permet au virus d’entrer.
La protéine N501Y est positionnée de manière à ce que la protéine de pointe se lie plus étroitement au récepteur ACE2. Des théoriciens influents ont réalisé des modélisations mathématiques basées sur cette hypothèse. Cette modélisation suggère que cette liaison plus serrée permet au virus d’entrer plus facilement, et que par conséquent cela rend le virus plus contagieux.
Pourtant, d’après ce que j’ai pu constater, il n’y a toujours pas de preuve concrète et directe de cela. Et il faut noter que les données épidémiologiques ne peuvent pas être utilisées pour détecter de manière définitive l’effet d’un acide aminé dans un virus. Seules des expériences impliquant l’observation directe de l’interaction du virus avec l’organisme peuvent le déterminer.
La principale preuve que les trois principaux modèles théoriques citent comme preuve d’une liaison plus forte entre la forme N501Y du nouveau coronavirus et la RBD provient de trois manuscrits scientifiques seulement, et ceux-ci décrivent des expériences avec le virus chez la souris ou dans des boîtes de Pétri, et non l’observation de la question de savoir si les variantes sont réellement plus contagieuses ou plus mortelles.
Détails des trois documents qui étayent l’affirmation selon laquelle le N501Y favorise la contagion
Les chercheurs ont trouvé une grande quantité de virus dans les poumons des souris [génétiquement modifiées] dès le premier cycle de division. Sur cette base, ils ont déclaré que le virus avait une “infectiosité accrue”. Cependant, ils n’ont pas réellement testé si le virus est plus transmissible/contagieux, c’est-à-dire s’il se déplace plus facilement d’une souris à l’autre.
Ils ont effectué un “séquençage profond” (deep sequencing) et ont rapporté avoir trouvé le changement N501Y dans le virus “adapté à la souris”. Ils ont ensuite procédé à un “remodelage structurel” et ont écrit que cette analyse…
a suggéré que la substitution de N501Y dans la RBD de la protéine S du SRAS-CoV[-2] augmentait l’affinité de liaison de la protéine à l’ACE2 de la souris.
Tout cela est très différent des observations directes du comportement du variant du virus chez la souris ou l’homme.
Le deuxième article a été publié sur bioRχiv le 21 décembre 2020. Il décrit un “récepteur de leurre artificiel pour le SARS-CoV-2”. La série compliquée de manœuvres de biologie moléculaire in vitro qui a été effectuée est difficile à suivre et à comprendre – il n’y a pas de section “Méthodes” exposant les détails et la séquence de ce qu’ils ont fait ; l’approche des chercheurs pour leurs expériences est dispersée dans toutes les sections de l’article, y compris dans le matériel supplémentaire qui l’accompagne. Il s’agit là de nombreuses étapes éloignées des situations réelles. Les auteurs concluent de leurs manœuvres que les nouveaux coronavirus mutés en laboratoire avec la mutation N501Y semblent se lier plus étroitement à leur forme “leurre” du récepteur RBD que le récepteur RBD qui se trouve normalement dans la nature. (L’idée, semble-t-il, est que ce “leurre artificiel” pourrait être injecté aux personnes dans le but d’amener le nouveau variant à se lier à lui plutôt qu’aux cellules, l’empêchant ainsi d’entrer dans les cellules et de se reproduire).
bioRχiv est un journal en ligne uniquement. (Il se traduit par “bioarchive”, car la lettre grecque χ se prononce “kai”. Je suppose que la lettre χ est utilisée dans le titre de la revue parce que le test χ2 [“chi carré”] est une forme d’analyse statistique largement utilisée dans les articles scientifiques). La revue a pour titre d’appel “The Preprint Server for Biology”. Preprint” signifie “non évalué par des pairs”. bioRχiv se concentre entièrement sur les articles Covid-19 et est sponsorisé par l’initiative Chan Zuckerberg. Il a une publication sœur medRχiv qui se concentre également sur le Covid-19,
L’initiative est la création du responsable de Facebook, Mark Zuckerberg, et de son épouse Priscilla Chan. Facebook a été parmi les censeurs les plus actifs de l’information, y compris des articles scientifiques qui divergent du récit officiel sur le Covid.
Comme les deux autres articles, il est extrêmement éloigné de l’observation directe du comportement du virus chez les animaux vivants ou les humains. En fait, le troisième article n’utilise même pas de cellules humaines ou animales. Il utilise une “plate-forme d’affichage de la surface de la levure” pour effectuer un “balayage mutationnel profond” du nouveau coronavirus RBD. Cette “plate-forme” est une structure artificielle que les auteurs de l’article ont construite pour mesurer la liaison entre les anticorps et les différentes régions de la RBD contenant une série de mutations.
Selon cet article, la modification de l’acide aminé N501Y entraîne une liaison plus forte du virus à la RBD.
Cependant, les auteurs de l’article déclarent dans la dernière section de leur article que :
Il est important de se rappeler que nos cartes définissent les phénotypes biochimiques de la DBR, et non la façon dont ces phénotypes sont liés à l’aptitude virale. La relation entre les phénotypes biochimiques de la RBD et l’aptitude virale est très complexe.
Traduction : “Ce n’est pas parce que nos expériences de biochimie ont montré que la présence de N501Y ou d’autres changements dans le RBD semble rendre le RBD plus proche du récepteur ACE2, que nous savons si l’un de ces changements rend le virus plus “adapté”/transmissible.
Et notez également que l’un des auteurs du troisième article, Allison Greaney, est cité dans un article d’août 2020 du Fred Hutchison Cancer Research Center où elle travaille avec plusieurs autres auteurs, qui dit que :
Le virus a déjà une “assez bonne” capacité à se lier à l’ACE2. Il n’y a aucune raison de croire qu’aller au-delà de ce niveau le rendra plus pathogène ou transmissible… [mais] le RBD pourrait être capable de tolérer un certain nombre de mutations.
Par ailleurs, le troisième article a d’abord été publié sur bioRχiv, puis trois mois plus tard dans la revue à comité de lecture Cell. Dans Cell, l’article est intitulé “Elsevier-Sponsored Documents” (voir image ci-dessous) (Elsevier est l’empire de l’édition qui possède Cell, parmi des centaines d’autres revues). Je n’ai rien trouvé en ligne sur ce que signifie “sponsorisé”, ni sur la nature ou la personne qui a sponsorisé cet article particulier ; et je n’ai trouvé aucun autre article portant cette désignation. J’ai donc envoyé un e-mail à John Caputo, le directeur des relations publiques de Cell, le 18 janvier au soir, puis lui ai laissé un message vocal le 19 janvier. Je n’ai pas eu de nouvelles de lui.
‘Deep Mutational Scanning of SARS-CoV-2 Receptor Binding Domain Reveals Constraints on Folding and ACE2 Binding’ (Tyler N. Starr et al.)
Un bref mot sur un autre changement d’acide aminé en B.1.1.7
Je vais rapidement passer à un autre des changements clés que l’on dit présents dans le B.1.1.7. Ce changement, la suppression de trois acides aminés, a été décrit dans un document publié sur le site web de medRχiv le 13 novembre 2020. (Plus haut dans cet article, je mentionne que medRχiv est une création de l’Initiative Chan Zuckerberg).
La mutation rendrait le B.1.1.7 invisible pour l’une des trois fonctions clés du test de réaction en chaîne par polymérase (PCR). Cette fonction est la détection du gène qui possède le code génétique de l’une des deux principales protéines de pointe sur la surface extérieure du nouveau coronavirus.
Cependant, cette conclusion est basée sur le séquençage du virus chez seulement six personnes ayant été testées positives pour le nouveau coronavirus. De plus, l’article n’a pas été soumis à l’examen d’autres scientifiques (un processus connu sous le nom “d’examen par les pairs “) avant sa publication.
En outre, les diagnostics de Covid chez ces six personnes ont été déterminés par PCR. Et la PCR a montré un taux très élevé de faux positifs, c’est-à-dire qu’elle donne très souvent un résultat positif chez des personnes qui, en fait, ne sont pas du tout porteuses du nouveau coronavirus.
Les auteurs de cet article concluent eux-mêmes que :
ce résultat doit être interprété avec prudence. Comme un nombre limité d’échantillons présentant un profil S négatif [c’est-à-dire des tests positifs pour deux des trois parties du test PCR mais pas pour la troisième partie, le gène S] ont été séquencés, nous ne pouvions pas exclure la présence d’autres mutations S associées à ce profil…. En outre, nous n’avons pas pu déterminer si la suppression affectait l’amorce ou une autre région de liaison de sonde, car leurs coordonnées n’étaient pas disponibles.
Il y a fort à parier que des tours de passe-passe similaires sont à l’origine de la nouvelle vague de publications et de gros titres consacrés au changement d’acide aminé, baptisé E484K.
Quelle est la leçon à tirer de tout cela ?
Que les déclarations sur le danger que représentent les nouveaux variantes ne sont pas fondées sur des données scientifiques solides.
Elles semblent viser davantage à effrayer le public pour qu’il se soumette à des restrictions plus sévères et plus longues qu’à aider à créer des politiques véritablement fondées sur des preuves.
Lisez les principales sources de documents scientifiques. Analysez-les et réfléchissez par vous-même. Ne laissez pas votre raisonnement être balayé par le cycle de l’actualité, qui se déroule 24 heures sur 24, 7 jours sur 7, et qui est rempli de menaces.
Source : https://off-guardian.org/2021/02/08/the-shaky-science-behind-the-deadly-new-strains-of-sars-cov-2/
https://www.rosemaryfrei.ca/laying-out-the-evidence/
Traduction par https://cv19.fr
Variants anglais, sud africain, brésilien, japonais…
Après avoir utilisé tout le lexique de la virologie et de l’infectiologie, on en arrive à parler des variants comme dans les années 80 avec le VIH-2.
Il n’y a pas qu’un seul coronavirus, il y en a des milliers, et chaque personne fait un covid différent.
Nextstrain répertorie tous les variants et mutations séquencés à travers le monde, pour la période du 21 décembre 2020 au 21 janvier 2021, 10 variants sont identifiés avec des centaines de mutations à travers le monde :
On remarque sur cette carte que les variants sont grandement dépendants de zones géographiques distinctes. Comment, pourquoi ? Mystère…
Mais le nouveau variant anglais (séquencé pour la première fois en Angleterre), nourrit toutes les hypothèses et les paris, plus contagieux, plus dangereux ?
En regardant les séquençages pour la France sur la même période, on voit deux variants majoritaires, le 20B et le 20I/501Y.V1 (variant anglais, aussi appelé B.1.1.7 ou VOC 202012/01) :
Ce variant semble en baisse en France, mais c’est en fait qu’il n’y a qu’un seul séquençage pour la France mis à disposition que la base de données NextStrain a pu exploiter, une base de données publique.
La France séquence peu, à part quelques hôpitaux spécialisés et centres de recherches, peut-être simplement par ce que ça n’a qu’un intérêt limité en dehors d’études et recherches fondamentales.
Santé publique France publie aussi des chiffres sur un panel plus vaste :
On a donc 169 “cas” venant du Royaume-Uni, des voyageurs contraints de se faire tester pour circuler, mais aucune forme d’une quelconque transmission n’est démontrée, toute l’agitation repose sur un préprint qui ferait l’hypothèse d’une transmission plus élevée à partir de modèles et de prédictions encore hypothétiques.
La science ne sait même pas pourquoi il y a des variants, ni pourquoi ils sont différents en fonction des zones géographiques.
Faudra-t-il décider d’un reconfinement demain en France pour méditer encore une fois sur notre profonde et incurable ignorance ?
Une impressionnante et sinistre impression de déjà vu se développe de jour en jour. Soudain, un deuxième variant du virus du COVID-19 se serait répandu en Grande-Bretagne.
C’était à peu près la même chose il y a 35 ans, lorsque la panique au sujet du sida était évoquée par les scientifiques dans le monde entier et qu’un variant du VIH, le VIH-2, a soudainement fait la une des journaux. Le nouveau méchant présumé a renforcé la peur et a entraîné une époque où toute idée ou preuve concernant la cause du sida qui ne mettait pas le VIH au premier plan était écartée.
Et ce, malgré les efforts de certains experts, dont des scientifiques de haut niveau, lauréats du prix Nobel, au cœur de la lutte contre le sida, pour nous faire savoir que le VIH n’avait jamais été établi comme la cause du syndrome. Ils ont montré que les prédictions de propagation, ainsi que les tests prétendant montrer une infection par le virus, n’étaient pas valables.
Comme aujourd’hui, une épidémie de tests inappropriés a donné une fausse impression de pandémie. Les modèles prédisant une propagation quasi universelle n’avaient aucun rapport avec la maladie et la mortalité réelles, qui restaient confinées à des sections relativement réduites de la population qui couraient d’autres risques dans leur vie.
L’illusion a été renforcée par l’utilisation généralisée chez les patients “séropositifs” de doses létales d’un médicament toxique, l’AZT, à une époque où aucune autre approche du traitement du sida n’était autorisée. Les médecins qui ont osé défier la tendance de l’époque ont été radiés du registre médical.
Après plusieurs années, l’AZT s’est révélé inutile, au mieux, dans un grand procès anglo-français. Il est tombé en désuétude et le nombre de décès dus au sida a chuté de façon spectaculaire.
Pourtant, une génération de jeunes a été faussement amenée à assimiler le sexe à la mort par la propagande du ministère de la santé, soutenue à fond par les grands médias.
Des milliards de dollars (principalement l’argent des contribuables américains) ont été consacrés à la recherche infructueuse d’un vaccin, qui se poursuit encore aujourd’hui de manière incroyable.
Ayant signalé le SIDA de manière conventionnelle pendant plusieurs années, dans les années 80, avant de réaliser que la théorie du virus était fondamentalement déficiente, je sais par expérience combien il peut être difficile de changer de direction. C’est comme si une sorte de “folie collective” s’emparait de notre esprit.
Les professionnels des médias, ainsi que les politiciens et autres professionnels, sont particulièrement vulnérables à la possibilité de jouir d’un regain de respect de soi en ayant le sentiment de contribuer à sauver des vies en amplifiant les peurs.
C’est un jeu dangereux qui ne sert pas bien le public.
Il conduit à une mentalité de guerre dans laquelle les voix contraires se retrouvent exclues des fonds de recherche, de l’approbation par les pairs et de la publication – le moteur de la vie scientifique. C’est pourquoi il a fallu 25 ans à l’OMS pour admettre que la menace d’une pandémie mondiale de sida était une illusion.
Le regretté Dr Kary Mullis, lauréat du prix Nobel de chimie en 1993 pour avoir inventé le dispositif d’amplification génique PCR (réaction en chaîne de la polymérase), a été accusé par un éminent scientifique d'”encourager les gens à risquer leur vie” après avoir déclaré qu’il n’y avait aucune preuve que le VIH causait le sida.
La réponse de Mullis a été la suivante :
Et alors ? Je ne suis pas un sauveteur, je suis un scientifique. Et je me lève et je dis exactement ce que je pense. Je ne vais pas changer les faits parce que je crois en quelque chose et que j’ai envie de manipuler le comportement de quelqu’un en exagérant ce que je sais vraiment… Si vous ne pouvez pas comprendre pourquoi vous croyez en quelque chose, alors vous feriez mieux de dire clairement que vous parlez en tant que religieux, et non en tant que scientifique.
Bien que les mêmes erreurs se répètent maintenant avec le COVID-19, il existe aujourd’hui des différences qui laissent espérer que les tromperies ne perdureront pas aussi longtemps.
L’impact de la réponse actuelle est plus dommageable au niveau mondial qu’avec le VIH/SIDA, causant des souffrances et des pertes bien plus importantes. La rébellion s’amplifie.
Bien qu’ils soient marginalisés, et ignorés actuellement par la plupart des gouvernements, les scientifiques éminents qui ont des opinions contraires ne peuvent pas être complètement réduits au silence, grâce aux réseaux sociaux et à l’internet.
Il semble qu’avec le COVID-19, une véritable entité virale soit impliquée – contrairement au “VIH”. Cela signifie qu’il y a une chance de succès pour le développement d’un vaccin. Les fabricants utilisent une séquence génétique spécifique, fournie par les Chinois, pour conférer aux cellules une résistance à une protéine liée à la capacité du virus à y pénétrer. Si cela ne fonctionne pas, ce sera un signal fort pour revoir la science. Le “VIH”, en revanche, est constitué d’un ensemble de séquences naturelles, avec des protéines apparentées, dont on suppose mais on ne prouve jamais qu’elles sont liées à une entité unique capable de provoquer le sida.
L’innocuité et l’efficacité des nouveaux vaccins sont loin d’être prouvées à ce jour. Six autres cas d’anaphylaxie, une réaction allergique grave au vaccin Pfizer, ont été signalés la semaine dernière aux États-Unis, ce qui a amené les Centres de contrôle des maladies à émettre une nouvelle mise en garde sur ces dangers. Les effets à long terme, y compris la capacité réelle de protéger contre la maladie ainsi que les effets secondaires possibles, restent à établir.
Neville Hodgkinson est un ancien correspondant médical et scientifique du Daily Mail et du Sunday Times, et l’auteur de AIDS : The Failure of Contemporary Science (Fourth Estate, 1996).
Ce qui suit est un message d’Anthony J. Brookes, professeur de génétique à l’université de Leicester.
Cette nouvelle variante n’est très probablement qu’une “variante asymptomatique”, c’est-à-dire une souche qui ne provoque aucune maladie ou une maladie très légère. C’est exactement ce que la sélection naturelle aurait produit et ce qui aurait été un avantage massif lorsqu’on a essayé de maîtriser le virus par des confinements, des tests et le suivi des contacts.
C’est donc probablement une bonne chose, car cela nous aidera à obtenir plus rapidement une immunité collective, avec beaucoup moins de maladies. Par la suite, le virus disparaîtra tout seul.
Tous les virus évoluent naturellement vers des souches plus transmissibles, mais qui ne provoquent pas ou peu de maladie. Un tiers des exemples détectés de cette souche se trouvent dans l’Essex, un tiers à Londres et un tiers ailleurs au Royaume-Uni. Cela ne correspond pas à une nouvelle souche présentant un avantage de transmission massif, qui apparaît en un endroit (comme l’Essex) et se propage à partir de là. Ainsi, ce premier graphique “effrayant” prouve en fait que la nouvelle variante n’est pas la cause de l’augmentation de la prévalence dans les régions dites “à problèmes”. Début novembre, elle avait le même pourcentage de représentation dans trois régions très différentes. En revanche, s’il s’agissait d’une nouvelle variante avec un avantage de propagation rapide, elle aurait plutôt été en tête dans une région et se serait répandue dans les autres régions plus tard.
En bref, la nouvelle souche se répand partout, comme une variante de fond qui ne provoque pas de maladie ou en provoque une légère.
Quelque chose d’autre est à l’origine de l’augmentation apparente des zones dites “à problèmes”. La ” recrudescence ” dans ces régions est plutôt en grande partie un artefact de l’augmentation massive des tests. La mesure appropriée à examiner est le taux de positivité (c’est-à-dire le pourcentage de personnes testées qui ont obtenu un résultat positif). Et voilà que pour Havering, l’une des principales régions “à problèmes” de Londres, les cas augmentent avec les tests, mais le taux de positivité va dans la direction opposée.
Ce tableau du gouvernement, qui montre les nouvelles admissions dans les hôpitaux des zones “à problèmes”, reflète simplement le fait qu’ils ont massivement augmenté les tests dans ces régions du pays au cours des dernières semaines – créant ainsi davantage de positifs. La mesure des “nouvelles admissions à l’hôpital” consiste simplement à compter combien (et non pas quelle fraction) de nouvelles admissions ont eu un test positif au cours des 14 derniers jours. Il s’agit donc exactement du même artefact que l’artefact du taux de cas. Vous pouvez le constater en comparant la courbe des admissions à la quantité de tests effectués à Havering.
